Типы жирных кислот в рационе могут влиять на тяжесть и продолжительность аутоиммунных заболеваний. Ученые считают, что кишечные бактерии играют ключевую роль в возникновении и прогрессировании аутоиммунных заболеваний, таких как рассеянный склероз. К такому выводу пришла группа исследователей после обнаружения того, что жирные кислоты изменили функцию иммунных клеток Т-хелперов в кишечнике и таким образом усиливали или ослабевали симптомы аутоиммунного заболевания. Свои выводы исследователи опубликовали в журнале Immunity.
При аутоиммунных заболеваниях иммунная система атакует здоровые клетки и ткани, вызывая воспаление и боль. Есть десятки различных аутоиммунных расстройств: это волчанка (где атакуются соединительные ткани), ревматоидный артрит (затрагивающий суставы) и рассеянный склероз (воздействие происходит на центральную нервную систему).
Рассеянный склероз является хроническим заболеванием, которое может влиять на головной, спинной мозг и зрительный нерв глаза. По мере прогрессирования болезни человек испытывает проблемы со зрением, с движением, мышечным контролем и другими функциями организма.
Хотя точная причина аутоиммунных заболеваний неизвестна, ученые все больше внимания обращают на кишечник и его бактериальные колонии — так называемый микробиомом. Существуют доказательства, что микробиомом играет ключевую роль в возникновении и прогрессировании заболевания.
Исследователи наблюдали за мышами с энцефаломиелитом, которым диету разнообразили жирными кислотами. Они сравнили эффект длинноцепочечных жирных кислот, наиболее распространенных в западной диете, с короткоцепочечными жирными кислотами, содержащимися в рационе богатым клетчаткой и которые метаболизируют кишечные бактерии.
Ученые обнаружили, что длинноцепочечные жирные кислоты, такие как лауриновая кислота, вызывали рост и распространение провоспалительных Т-клеток в другие части тела, включая головной мозг, это приводило к ухудшению симптомов у мышей.
В противоположность этому, короткоцепочечные жирные кислоты — в основном пропионовая кислота или соли пропионата — стимулировали рост и высвобождение регуляторных Т-клеток из кишечной стенки и уменьшали симптомы у мышей. Эти клетки держат иммунную систему под контролем, регулируют ответы на воспаление иммунных аутореактивных клеток.
Когда исследователи проводили такие же испытания у мышей с рассеянным склерозом со стерильным кишечником, они не обнаружили ни одного эффекта. Дальнейшие тесты показали, что продукты обмена бактерий, а не сами микробы, имеют большое значение.
Исследователи пришли к выводу, что их результаты должны помочь в лечении аутоиммунных заболеваний, и как объясняет со-ведущий автор и профессор Ральф Линкер (Ralf Linker): «Большинство иммунотерапий ослабляют или блокируют провоспалительные компоненты иммунной системы, а усиление регулирующих способов, например, с помощью пропионата в дополнение к установленным препаратам, могут оптимизировать лечение».
Ученые теперь планируют разработать новые диетические вмешательства в дополнение к иммунотерапии для пациентов с рассеянным склерозом.
Недавно Medical Insider сообщал, что рассеянный склероз связан с низким уровнем витамина Д.
Подробнее в научной статье:
Aiden Haghikia et al. Dietary fatty acids directly impact central nervous system autoimmunity via the small intestine // Immunity — 2015
Для отправки комментария необходимо войти на сайт.