Исследователи определили молекулярные связи между ростом раковых клеток и клеток сердца. Это может помочь людям, у которых наблюдается увеличение мышцы сердца — состояние, которое может привести к инфаркту и инсульту. Результаты исследования опубликованы в научном журнале Science signaling.
Ученым удалось разгадать молекулярную выработку ферментов, называемых HDACs, которые способствуют распространению рака. Подавляя их, можно остановить избыточное увеличение клеток сердечной мышцы, известное как сердечная гипертрофия. Полученные данные свидетельствуют о том, что препараты, которые ингибируют эти ферменты при раке, могут быть эффективными при лечении сердечной гипертрофии.
«Эта научная работа открывает возможности перепрофилирования лекарственного препарата, который применяется при лечении рака на протяжении десятилетий. А при гипертрофической болезни сердца у нас пока нет эффективного лечения», — сказал автор исследования доктор Джозеф Хилл (Joseph Hill). «Мы надеемся проверить эту гипотезу в клинических испытаниях».
Высокое артериальное давление заставляет сердечную мышцу работать сильнее, что приводит к увеличению сердечных клеток, приводящих к утолщению стенок сердца. Состояние, известное как гипертрофия миокарда, может привести к сердечной недостаточности. Симптомы гипертрофии миокарда — это одышка, усталость, обмороки и боли в груди.
Лаборатория доктора Хилла, которая изучает гипертрофию сердца, сосредоточила внимание на изменениях в ДНК при заболеваниях сердца. Недавно его группа обнаружила, что таргетирование процессов, которые нарушаются при раке, может принести пользу при сердечно-сосудистых заболеваниях.
Группа ферментов, которые называются Деацетилазы гистонов (Histone deacetylases, HDACs), помогают регулировать репликацию и репарацию ДНК. HDACs помогают стимулировать рост раковых клеток. Препараты, которые подавляют эту способность, останавливают или замедляют распространение раковых клеток.
В этом исследовании ученые обнаружили, что ингибирование HDACs также пресекает деятельность критической молекулы, называемой мишень рапамицина (mtor), которая регулирует рост клеток. У мышей, которые были генетически изменены, чтобы перекрыть у них активность HDAC, наблюдалось снижение активности mtor и замедление увеличения клеток сердечной мышцы.
Авторы другого исследования заявили, что реактивация определенных генов в более позднем возрасте может привести к аномальному утолщению сердечной мышцы.
Подробнее в научной статье:
Morales C. R. et al. Inhibition of class I histone deacetylases blunts cardiac hypertrophy through TSC2-dependent mTOR repression //Science signaling. – 2016. – Т. 9. – №. 422. – С. ra34-ra34.
Для отправки комментария необходимо войти на сайт.