Новое исследование ученых из Университета Эребру (Örebro University), опубликованного в научном журнале Science Signaling, показывает, что лекарственные препараты, применяемые при сердечно-сосудистых заболеваниях, уменьшают накопление бляшек в кровеносных сосудах головного мозга у мышей.
Вопрос заключается в том, может ли это произойти в организме человека? Если ответ будет положительным, то исследование может привести к разработке нового лекарственного препарата против болезни Альцгеймера.
Вместе с немецкими и итальянскими коллегами ученые обнаружили механизм, который является причиной увеличения бляшек в кровеносных сосудах головного мозга. Исследование показывает, что белок бета-амилоид прилипает к поверхности тромбоцитов в крови, инициируя быструю цепную реакцию. Результатом является невероятно быстрый темп наращивания бляшек. При этом происходит гибель нервных клеток, что вызывает симптомы, свидетельствующие о болезни Альцгеймера, такие как потеря памяти.
Исследователи протестировали широко используемый лекарственный препарат, который принимают для предотвращения образования тромбов и снижения риска инфарктов. Опыты на мышах показали, что бляшки уменьшались, когда грызуны принимали данные лекарственные препараты. Это, конечно, подходит для бляшек в кровеносных сосудах, но также, возможно, и для ткани головного мозга. В глубоких структурах головного мозга, где определенные функции памяти находятся под контролем, существует явная тенденция к сокращению бляшек.
«Мы не знаем, произойдет ли такой эффект у человека, чтобы выяснить это, требуются новые исследования. К сожалению, это длительный процесс, но, по крайней мере, мы определили новый интересный подход по отношению к образованию бляшек», — говорят исследователи.
Болезнь Альцгеймера характеризуется повреждением ткани головного мозга. Ранними симптомами являются снижение памяти и неспособность выполнять повседневные задачи.
«У более 100 000 шведов диагностирована болезнь Альцгеймера, и это приносит большие страдания пациентам и членам их семьи. Новый препарат будет только приветствоваться», — говорит Магнус Гренегард (Magnus Grenegård). «Но необходимо быть осторожным, чтобы делать какие-либо серьезные выводы из экспериментальных исследований».
Авторы другого исследования из института Глэдстоуна (Gladstone Institutes) выяснили, как основной генетический фактор болезни Альцгеймера вызывает ухудшение памяти.
Подробнее в научной статье:
Donner L. et al. Platelets contribute to amyloid-β aggregation in cerebral vessels through integrin αIIbβ3–induced outside-in signaling and clusterin release //Sci. Signal. – 2016. – Т. 9. – №. 429. – С. ra52-ra52
Для отправки комментария необходимо войти на сайт.