Определенный фермент поможет лучше понять механизм развития рассеянного склероза

Просмотров: 250

Опубликовано 17.04.2016, 12:19 (мск) Руслан Хусаинов в Неврология, Новости

Очень плохая статьяПлохая статьяТак себе статьяХорошая статьяОтличная статья (2 баллов, в среднем: 5,00 из 5)
Загрузка...

По данным авторов нового исследования, удаление фермента Dnmt1 у мышей во время дифференциации клеток-предшественников олигодендроцитов (КПО) в центральной нервной системе приводит к формированию неэффективной миелинизации и неврологической симптоматики, включая потерю контроля движений над своим телом. По мнению ученых, эти данные помогут лучше понять развитие рассеянного склероза и других расстройств, связанных с нарушением миелинизации. Результаты исследования опубликованы в научном журнале Cell Reports.

рассеянный склероз, Cell Reports

Олигодендроцит © en.wikipedia.org

Олигодендроциты представляют собой клетки головного мозга, способные образовывать специализированную пленку, которая называется миелин. Миелин является изолирующей оболочкой вокруг аксонов нервных клеток, обеспечивая поддержку и быструю проводимость электрических импульсов. Олигодендроциты формируются из клеток-предшественников (стволовые клетки, которые могут делиться и генерировать через олигодендроциты сложный процесс регуляции генов).

Авторы данного исследования показывают, что дифференциация КПО в миелин-образующие клетки нуждается в метилировании ДНК, которое представляет собой процесс, состоящий из добавления химических групп к ДНК, осуществляемое с помощью фермента, называемого метил-трансфераза (ДНК-метилтрансфераза). При добавлении этих групп не происходит экспрессия генов и, следовательно, они «замолкают». Авторы выделяют множество генов, необходимых для того, чтобы гены КПО «замолчали», чтобы обеспечить надлежащее развитие миелина.

Ученые показали, что удаление Dnmt1 в КПО не только уменьшило рост клеток, но и привело к клеточному стрессу, а также к тяжелым клиническим симптомам гипомиелинизации — уменьшению количества миелина в нервной ткани. У мышей наблюдались тяжелые неврологические симптомы, такие как тремор и потеря контроля над движениями тела и, в конечном итоге, смерть.

«Наша группа ранее уже наблюдала изменения метилирования ДНК в головном мозге пациентов с рассеянным склерозом, самое разрушительное у взрослых демиелинизирующее расстройство, но о роли метилирования ДНК в формировании миелина, а также о генах, подавляющих ДНК-метилтрансферазу в КПО, не было ничего известно», — говорит автор исследования Патриция Касачча (Patrizia Casaccia). «Понимание того, почему метилирование ДНК играет важную роль в формировании миелина и какие гены должны быть отключены во время формирования олигодендроцитов из КПО, имеет важное значение не только для развития, но и для восстановление миелина».

Ученые надеются, что результаты их исследования помогут в разработке лечения заболеваний, при которых происходит повреждение миелиновой оболочки, а также в понимании того, как КПО переходят в раковые клетки головного мозга.

Таким образом, необходимы дальнейшие исследования, чтобы понять причины, лежащие в основе аномального метилирования ДНК в головном мозге пациентов с рассеянным склерозом.

Авторы другого исследования также работают над препаратом, который может помочь в лечении рассеянного склероза


Подробнее в научной статье:

Moyon, Sarah; Huynh, Jimmy L.; Dutta, Dipankar; Zhang, Fan; Ma, Dan et al. Functional Characterization of DNA Methylation in the Oligodendrocyte Lineage // Cell Reports — 2016

рассеянный склероз, Cell Reports


Руслан Хусаинов (2138 Статей)

Должность — Координатор проекта.

E-mail для связи — [email protected].

Врач — ультразвуковой диагностики, детский травматолог-ортопед г. Санкт-Петербург.