Ревматоидный артрит поражает более 400 000 австралийцев, вызывая хроническую боль и воспаление суставов рук и ног. Со временем ревматоидный артрит разрушает хрящи, которые смазывают и смягчают суставы, что приводит к увечьям, боли и ограниченной подвижности.
Xiao Liu сказал, что ранее считалось, что иммунная система повреждает хрящ.
«Аутоиммунные заболевания, такие как ревматоидный артрит, являются результатом атаки иммунной системы, которая ошибочно начинает атаковать нормальную, здоровую ткань», — утверждает Xiao Liu. «Исследование впервые показало, что хрящ участвует в производстве воспалительных химических веществ, которые способствуют его собственной гибели».
В ходе исследования изучались молекулы, известные как супрессоры передачи сигналов цитокинов (SOCS) — молекулы, которые контролируют поток химических сообщений внутри и между клетками и регулируют воспаление при ревматоидном артрите. Когда исследователи создали модель, и не хватало молекулы SOCS3 в хряще, они обнаружили, что деградация ткани увеличилась.
«Без SOCS3 хрящевые клетки вызвали деградацию тканей и увеличили воспаления, выпустив сигнальные молекулы, которые вызвали повышенный аутоиммунный ответ», — утверждает Xiao Liu. «Мы также обнаружили, что хрящ может производить белок под названием RANKL, который вызывает реконструкцию костной ткани. Эти результаты показывают, что хрящ не невинный свидетель, который повреждается в результате ревматоидного артрита, он играет активную роль в прогрессировании заболевания».
Нет никакого лечения для ревматоидного артрита, есть только несколько препаратов, которые замедляют развитие заболевания.
«Результаты этого исследования могут повысить эффективность современных методов лечения», — сказал Xiao Liu.
ПОДРОБНЕЕ В НАУЧНОЙ СТАТЬЕ:
Liu, Xiao; Croker, Ben A; Campbell, Ian K; Gauci, Stephanie J; Alexander, Warren S et al. (2014) Key Role of Suppressor of Cytokine Signaling 3 in Regulating gp130 Cytokine-Induced Signaling and Limiting Chondrocyte Responses During Murine Inflammatory Arthritis. // Arthritis & rheumatology (Hoboken, N.J.) — vol. 66 (9) — p. 2391-402
