В новом исследовании, опубликованном в журнале Neurobiology of Disease, ученые изучили белок α-синуклеин. Этот белок присутствует в человеческом головном мозге, но обретает патологическую форму при болезни Паркинсона и при возрастных деменциях.
Это исследование впервые демонстрирует, что нервные клетки человека могут передавать заболевание от одной клетки к другой, наподобие патологических форм α-синуклеинов.
«Это объясняет, почему болезнь Паркинсона утяжеляется с течением времени, появляются новые симптомы и болезнь непрерывно прогрессирует. Болезнь распространяется на другие части мозга по типу инфекционного процесса», — утверждает Gabor G Kovacs.
Исследователи продемонстрировали этот механизм с помощью использования новых антител, которые первыми распознают этот процесс, ассоциированный с α-синуклеином и реагирует исключительно с патологически изменёнными клетками.
«Для пациентов с болезнью Паркинсона это означает, что механизм α-синуклеина по распространению от клетки к клетке может служить точкой терапевтической атаки. С помощью блокирования этого механизма можно предотвратить прогрессирование болезни», — утверждают ученые.
Также новые антитела могут быть использованы для выявления заболеваний, ассоциированных с уровнем α-синуклеина в спинномозговой жидкости пациентов. Это имеет важное значение для клинической практики и диагностики, так как можно будет клинически определить этиологию деменции (вызвана ли она тельцами Леви или нет).
ПОДРОБНЕЕ В НАУЧНОЙ СТАТЬЕ:
Kovacs, Gabor G.; Breydo, Leonid; Green, Ryan; Kis, Viktor; Puska, Gina et al. (2014) Intracellular processing of disease-associated α-synuclein in the human brain suggests prion-like cell-to-cell spread // Neurobiology of Disease — vol. 69 — p. 76-92
Врач кардиолог, терапевт, врач функциональной диагностики АО «СЗЦДМ» (г. Санкт-Петербург), редактор и автор статей
