Иммунные клетки у старых мышей борются с бактериями туберкулеза также эффективно, как и клетки молодых мышей после приема ибупрофена. Ибупрофен не влиял на иммунный ответ к бактериям туберкулеза у молодых мышей.
Исследователи уже знали, что старым мышам труднее бороться с туберкулезными бактериями, чем молодым мышам.
«Очень немногие исследователи связывают воспаление с инфекционными заболеваниями в старости, хотя туберкулез вызывает воспаление чаще», — утверждает Joanne Turner (Джоан Тернер), доцент микробной инфекции и иммунитета в штате Огайо и автор исследования.
Предыдущие исследования установили, что при воспалении в пожилом возрасте в крови повышается белок, которые сигнализирует о воспалении. Исследователи обнаружили этот же белок в легких старых мышей. Исследование уже установило, что неизбежное воспаление, которое приходит с возрастом, связано с такими условиями, как диабет 2 типа и сердечно-сосудистые заболевания.
Хотя это направление работы поддерживает применение ибупрофена в качестве дополнительной терапии для пожилых людей, больных туберкулезом, Turner подчеркнула, что она не рекомендует применение препарата для снижения воспаления.
«Вы на самом деле можете снизить воспаление, если вы в пожилом возрасте, и, будучи худым, едите хорошо и занимаетесь спортом. И мы знаем, что многие пожилые люди живут при этом дольше», — сказала она. «Воспаление связано с болезнью и слабостью».
Хотя исследование было проведено на мышах, предыдущее исследование Turner показывает, что легкие мышей и человека имеют те же возрастные белки и молекулы.
Более 9 миллионов человек во всем мире заражены туберкулезом, и около 1,4 миллиона человек умирают от туберкулеза каждый год.
«Пожилые люди чаще всего умирают от туберкулеза», — утверждает Turner .
В новом исследовании ученые сравнили клетки легких старых и молодых мышей и обнаружили, что у старых мышей гены, которые дают три классических провоспалительных белка, называемых цитокинами, были более активны. К цитокинам относится интерлейкин-1 (ИЛ-1), интерлейкин-6 (ИЛ-6) и фактор некроза опухоли — альфа (TNF). Кроме того, клетки иммунной системы, называемые макрофагами, в легких у старых мышей были в стадии готовности бороться с инфекцией. Макрофаги в легких у молодых мышей были в состоянии покоя.
В пробирках ученые подвергали макрофаги легких бактериям туберкулеза. Макрофаги у старых мышей быстрее поглощали бактерии, чем иммунные клетки у молодых мышей, но начальный сильный иммунный ответ клеток старых мышей был неустойчив.
«Поверхность макрофагов у старых мышей имеет множество рецепторов, что может влиять на туберкулез и попытку уничтожить его. Но не хватает дальнейшей реакции», — сказала Turner. «У молодой мыши макрофаги менее активны, но более эффективно уничтожают бактерии».
Исследователи добавляли старым и молодым мышам ибупрофен в пищу в течение двух недель, а затем изучили их клетки легких. Несколько провоспалительных цитокинов в легких старых мышей не снизились до уровня, идентичного в легких молодых мышей.
«Там возникла тенденция к снижению воспаления. Ибупрофен сделал легкие старых мышей как у молодых. А на молодых мышей ибупрофен не имел никакого влияния, потому что у них не было воспаления в легких, которое ибупрофен уменьшает и изменяет иммунную реакцию у старых мышей», — сказала Joanne Turner. «Вполне вероятно, что ибупрофен только снижает воспаление и может помочь с контролем туберкулезных бактерий».
ПОДРОБНЕЕ В НАУЧНОЙ СТАТЬЕ:
Canan, Cynthia H.; Gokhale, Nandan S.; Carruthers, Bridget; Lafuse, William P.; Schlesinger, Larry S. et al. (2014) Characterization of lung inflammation and its impact on macrophage function in aging // J. Leukoc. Biol. — vol. 96 (3) — p. 473-480
