Ученые выявили ген, который позволит есть сладкое и не толстеть

Согласно результатам нового исследования, ученые предполагают, что мечты сладкоежек могут сбыться. Группа ученых во главе с Sean Curran (Шон Керрэн) нашли новый способ для предотвращения развития ожирения, к которому приводит высокое содержание сахара в пище путем блокирования определенного гена. 

Эксперименты проводились в основном на червях Caenorhabditis elegans и на человеческих клеточных культурах в чашках Петри. Следующем шагом ученые планируют проверить свои результаты на мышах. 

Результаты исследования были опубликованы в журнале Nature Communications

В ходе исследования ученые обнаружили, что черви с гиперактивным геном SKN-1 не набирают вес, несмотря на употребление пищи с высоким содержанием сахара, в то время как нормальные черви при таком рационе полнели очень быстро. Рацион питания червей был максимально приближен к западному стилю питания- гамбургерами, картофелем-фри и газированными напитками. 

Аналог гена SKN-1 есть и у человека — он носит название Nrf2 и кодирует белок, который связывается с ДНК и индуцирует восстановительные процессы в том случае, если клетка пострадала от активных форм кислорода. Поскольку базовые метаболические пути у нематод и людей очень похожи, то исследователи предполагают, что человеческий ген Nrf2 также способен противодействовать набору избыточного веса.

Фармацевтические компании уже работают над созданием низкомолекулярных препаратов, нацеленных на Nrf2, в надежде, что он будет производить больше антиоксидантов и замедлять старение. Исследователи отметили, что хотя контроль за ожирением весьма заманчив, имеется некоторый риск: повышенная функция Nrf2 связана с развитием опухолевых заболеваний.

«Возможно, это вопрос времени, если мы сможем активизировать Nrf2 в определенных тканях, тогда, вероятно, мы сможем использовать и его потенциальные преимущества», — утверждает Curran. 

ПОДРОБНЕЕ В НАУЧНОЙ СТАТЬЕ:

Pang, Shanshan; Lynn, Dana A.; Lo, Jacqueline Y.; Paek, Jennifer; Curran, Sean P. (2014) SKN-1 and Nrf2 couples proline catabolism with lipid metabolism during nutrient deprivation // Nature Communications — vol. 5