Люди, подверженные лихорадке Эбола, различаются тем, как вирус влияет на них. Некоторые больные сопротивляются болезни, другие страдают от умеренных до тяжелых симптомов и восстанавливаются.
В более ранних исследованиях эти различия не связаны с конкретными изменениями в вирусе Эбола, который сделался более или менее опасным.
В издании Science ученые описывают штаммы у лабораторных мышей, выращенных для проверки роли генетического индивида в ходе болезни Эбола. Исследования по профилактике и лечению лихорадки Эбола были затруднены из-за отсутствия модели мышей, у которых повторяются основные характеристики геморрагической лихорадки Эбола человека. Исследователи первоначально получили генетически различные группы лабораторных мышей для изучения геномов мышей, связанных с тяжестью гриппа.
Исследование проводилось в хорошо защищенной лаборатории в Гамильтоне. Ученые исследовали мышей, которые были инфицированы вирусом Эбола. Исследование проводилось в полном соответствии с федеральными, государственными и местными правилами техники безопасности и биозащиты.
Интересно, что обычные лабораторные мыши, ранее инфицированные этим вирусом, умерли, но у них не развивались симптомы лихорадки Эбола.
В настоящем исследовании все мыши похудели в первые несколько дней после заражения. Девятнадцать процентов мышей чувствовали себя нормально. Они не только выжили, но и полностью восстановили вес в течение двух недель. У них не было патологических признаков заболевания. Их печень выглядела нормальной.
Одиннадцать процентов были частично устойчивы и менее половины из них умерли. У 19% было воспаление печени без классических симптомов лихорадки Эбола, и у 34 % кровь плохо сворачивалась, что является отличительной чертой геморрагической лихорадки Эбола у людей. Эти мыши имели внутреннее кровотечение, увеличение селезенки и изменения цвета печени и ее текстуры.
«Частота различных проявлений заболевания у этих мышей похожа на разнообразие и пропорциональный спектр клинического заболевания, который наблюдается в Западной Африке»,- сказала Анжела Расмуссен (Angela Rasmussen).
Считается, что выжившие после лихорадки Эбола, возможно, имели иммунитет к этому вирусу, который спас их во время этой эпидемии.
Майкл Катце (Michael Katze) сказал: «Наши данные позволяют предположить, что генетические факторы играют важную роль в исходе заболевания».
У оставшихся в живых увеличилась активность в генах, которые восстанавливали кровеносные сосуды и производили больше белых кровяных клеток для борьбы с инфекцией.
Ученые отмечают, что некоторые специализированные типы клеток в печени ограничили репродукцию вируса и уменьшали системное воспаление и повышали свертывание крови у устойчивых мышей. Зараженные мыши имели инфекцию печени, которая объясняла, почему у них было больше вируса в организме и плохо регулируемая свертываемость крови. Исследователи также заметили, что селезенка у мышей пытается предотвратить инфекцию.
«Мы надеемся, что медицинские исследователи смогут быстро применить эти выводы для приготовления вакцин», — считает Катце.
ПОДРОБНЕЕ В НАУЧНОЙ СТАТЬЕ:
Rasmussen, Angela L.; Okumura, Atsushi; Ferris, Martin T.; Green, Richard; Feldmann, Friederike et al. (2014) Host genetic diversity enables Ebola hemorrhagic fever pathogenesis and resistance // Science — p. science.1259595
