Новое исследование дает подсказки, как разорвать порочный круг зуда и расчесывания кожи, особенно у людей, которые испытывают хронический зуд.
Ученые всегда знали, что расчесывание кожи вызывает боль, говорит старший исследователь Чжоу-Фэн Чэн (Zhou-Feng Chen).
«Проблема в том, что когда мозг получает сигналы боли, он отвечает и производит нейромедиатор серотонин, чтобы контролировать эту боль», — пояснил он. «Но, так как серотонин распространяется от мозга к спинному мозгу, то мы обнаружили, что переход боли в нервных клетках влияет на интенсивность зуда».
Ученые давно раскрыли роль серотонина при контроле боли, но в первый раз, когда он был связан с зудом, сказал Чэн.
В рамках исследования ученые вывели породу мышей, у которых недоставало генов, чтобы вырабатывать серотонин. Когда этим мышам вводили вещества, вызывающие зуд, они не расчесывали себя, как бы это делали нормальные мыши. Но когда генетически измененным мышам вводили серотонин, они начинали себя расчесывать.
«Таким образом, это вписывается в идею, что зуд и болевые сигналы передаются с помощью различных, но взаимосвязанных путей», — говорит Чен, профессор анестезиологии, психиатрии и биологии развития. «Расчесывание облегчает зуд, но создает небольшую боль. Но когда тело реагирует на болевые сигналы, то ответ на самом деле может сделать зуд еще больше».
Хотя серотонин сделал мышей менее чувствительными к зуду, Чэн считает, что не практично лечить зуд, пытаясь блокировать высвобождение серотонина.
Серотонин участвует в росте, старении, метаболизме костной ткани и в регуляции настроения. Антидепрессанты, такие как Прозак, Золофт и Паксил увеличивают уровень серотонина и контролируют депрессию. Блокирование серотонина будет иметь далеко идущие последствия для всего организма, и люди не смогут естественным способом контролировать боль.
Вместо этого, объяснил Чэн, можно вмешиваться во взаимодействие между серотонином и нервными клетками спинного мозга, которые конкретно передают зуд. Эти клетки, известные как GRPR нейроны, передают сигналы зуда от кожи к мозгу. Для работы в этом направлении команда Чэна изолировала рецептор, используемый серотонином, чтобы активировать GRPR нейроны. Чтобы сделать это, ученые вводили мышам вещество, которое вызывает зуд. И также у мышей активировали соединения между рецепторами серотонина и нервными клетками. В конечном счете, они узнали, что рецептор, известный как 5НТ1А, был ключом к активации зуда.
Чтобы доказать, что они нашли рецептор, исследователи блокировали рецептор 5НТ1А у мышей, в результате чего у них наблюдалось намного меньше расчесов.
«Мы всегда задавались вопросом, почему возникает этот порочный круг зуда и боли», — говорит Чен. «Наши результаты показывают, что события происходят в следующем порядке. Во-первых, вы расчесываете кожу, что вызывает ощущение боли. Тогда у вас производится больше серотонина, который контролирует боль. Но серотонин делает зуд еще больше. Наша новая находка показывает, что зуд можно уменьшить, активизируя GRPR нейроны через 5HT1A рецепторы».
ПОДРОБНЕЕ В НАУЧНОЙ СТАТЬЕ:
Zhao, Zhong-Qiu; Liu, Xian-Yu; Jeffry, Joseph; Karunarathne, W.K. Ajith; Li, Jin-Lian et al. (2014) Descending Control of Itch Transmission by the Serotonergic System via 5-HT1A-Facilitated GRP-GRPR Signaling // Neuron
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗМЦ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];
