Исследователи знают, что некоторые люди с аутизмом имеют недостаток гена под названием нейрексин-II. Для исследования ученые изучали мышей с тем же дефектом. Они обнаружили поведенческие особенности, похожие на симптомы аутизма, в том числе отсутствие общения, у мышей.
Стивен Клэпкоут (Steven Clapcote) сказал: «Эти мыши вели себя нормально, но дефицит гена отображает определенные симптомы аутизма. Теперь у нас есть животная модель для исследования новых методов лечения аутизма».
Исследователи рассмотрели, как отсутствие нейрексина-II влияет на мозг.
Соавтор исследования Джеймс Детчлер (James Dachtler) сказал: «Мы обнаружили, что мыши, у которых был недостаток гена, имели низкий уровень белка под названием Munc18-1. Он обычно помогает при высвобождении нейромедиаторов химических веществ на протяжении синаптических связей в головном мозге, так нейромедиатор может быть нарушен при некоторых случаях аутизма».
Исследования профессора Томаса Зюдхофа (Thomas Südhof), лауреата Нобелевской премии, биохимика Стэнфордского университета, ранее установили связь между симптомами аутизма и нейролигинами-1, это другой ген, связанный с синапсом.
Клэпкоут сказал: «Не все люди с аутизмом имеют недостаток нейрексина-II, так же, как не все имеют дефект нейролигина, но мы создадим картину важной роли генов, участвующих в связи синапсов для лучшего понимания аутизма».
ПОДРОБНЕЕ В НАУЧНОЙ СТАТЬЕ:
Dachtler J. et al. Deletion of α-neurexin II results in autism-related behaviors in mice //Translational psychiatry. – 2014. – Т. 4. – №. 11. – С. e484.