Ученые из Университета Монаша и Стокгольмского университета обнаружили, что бурый жир согревает тело при низких температурах и при этом сжигает калории. Поэтому его назвали «хорошим жиром».
Выводы, опубликованные в журнале The Journal of cell biology, имеют большое значение для людей с диабетом 2 типа, чей организм не в состоянии реагировать на инсулин должным образом, в результате происходит повышение уровня глюкозы в крови. Исследователи полагают, что, если активировать коричневые жировые клетки, то можно контролировать уровень глюкозы в крови без ежедневных инъекций инсулина.
«В теории, если мы узнаем, как стимулировать бурый жир, мы могли бы использовать его не только при ожирении, но и при сахарном диабете 2 типа. Наши исследования находятся на ранней стадии, но они показывают реальный потенциал, чтобы найти новый способ лечения этого заболевания», — считает Масааки Сато (Masaaki Sato).
Ранее считалось, что бурый жир присутствует только у животных и детей, но теперь доказано иное. Он расположен в верхней половине позвоночника и на плечах, и встречается чаще у молодых людей, чем у людей, имеющих избыточный вес или ожирение. Бурый жир, как известно, увеличивается в холодную погоду и уменьшается в теплых условиях.
Наблюдая за клетками, исследовательская группа обнаружила, что после применения препарата, который имитирует холодовое воздействие, жир производит больше белка, который транспортирует глюкозу в клетки.
Дана Хатчинсон (Dana Hutchinson) сказала, что неясно, почему некоторые люди имеют хорошие жиры, а другие нет.
«Мы знаем, что бурый жир поглощает избыток глюкозы в крови более эффективными темпами, чем другие механизмы организма», — сказала Дана Хатчинсон. «Если мы сможем раскрыть тайну, почему некоторые люди имеют коричневый жир, мы сможем разработать способы стимулирования его роста».
Это исследование может привести к совершенно новым методам лечения сахарного диабета 2 типа и предложить альтернативу ежедневным инъекциям инсулина.
ПОДРОБНЕЕ В НАУЧНОЙ СТАТЬЕ:
Olsen J. M. et al. Glucose uptake in brown fat cells is dependent on mTOR complex 2–promoted GLUT1 translocation //The Journal of cell biology. – 2014. – Т. 207. – №. 3. – С. 365-374.
