Исследователи раскрыли механизм, регулирующий уровень допамина в головном мозге

Канадские исследователи под руководством доктора технических наук Жака Друина раскрыли механизм, регулирующий уровень допамина в мозге, в эксперименте на мышах с поздним началом болезни Паркинсона. Данные исследования напечатаны в научном журнале PLoS Genetics

По данным Канадского Общества Паркинсона, почти 100 000 канадцев страдают от болезни Паркинсона. Это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание в первую очередь влияет на произвольные или контролируемые движения. Это приводит к потере клеток, ответственных за производство допамина, который выступает в качестве посредника между клетками мозга, контролирующими движения тела.

Использовав количественный анализ экспрессии генов методом измерения активности тысяч генов, ученые исследовали допаминергические нейроны в мозге. Это нервные клетки, использующие для связи с другими нейронами дофамин. Именно они, как известно, подвергаются вырождению при болезни Паркинсона.

«Мы идентифицировали ген Rgs6 благодаря его ограниченной экспрессии в допаминергических нейронах» – объясняет Друин, директор лаборатории молекулярной генетики в IRCM. «Мы показали ранее, что этот ген управляется фактором транскрипции под названием Pitx3, который играет важную роль в выживании этих нейронов».

«Благодаря нашему исследованию, мы обнаружили, что дефектный ген Rgs6 вызывает гибель этих нейронов», – добавляет он. «В частности, мы обнаружили, что когда мы удаляем ген Rgs6, это не тормозит чрезмерную допаминергическую сигнализацию. В результате, избыточное свободное накопление допамина вызывает клеточный стресс, который, в свою очередь, приводит к гибели нейронов. Наша работа, таким образом, указывает на то, что Rgs6 может быть новой целью для разработки лекарств против болезни Паркинсона».



ПОДРОБНЕЕ В НАУЧНОЙ СТАТЬЕ:

Bifsha, Panojot; Yang, Jianqi; Fisher, Rory A.; Drouin, Jacques (2014) Rgs6 is Required for Adult Maintenance of Dopaminergic Neurons in the Ventral Substantia Nigra // PLoS Genetics – vol. 10 (12) – p. 12