Ученые сделали значительный шаг в попытке понять и разработать иммунотерапию в лечении рака

Просмотров: 1245

Опубликовано 22.12.2014, 20:24 (мск) Клара Галиева в Новости, Онкология

Очень плохая статьяПлохая статьяТак себе статьяХорошая статьяОтличная статья (Читатели ещё не оценили запись, станьте первым!)
Загрузка...

Исследователи давно знали, что белые кровяные клетки миелоидного происхождения, называемые клетки-супрессоры миелоидного происхождения (MDSC), больше распространены у больных раком, чем у здоровых лиц. Они усиливают рост раковых клеток и подавляют специализированные Т-клетки, цель которых уничтожить опухоль. Блокирование Т-клеток является одной из основной функций MDSC.

Исследование с мышами показало, что подавление иммунитета, связанное с клетками-супрессорами миелоидного происхождения — эта работа белых кровяных клеток, называемых моноцитами. Моноциты переходят в макрофаги, которые помогают очистить организм от мертвых или поврежденных тканей, борются с раком и регулируют иммунный ответ.

«Мы определили моноцитам важную роль не только при раке, но и при лечении аутоиммунных заболеваний, таких как ревматоидный артрит или воспалительные заболевания кишечника», — сказал соавтор исследования Питер Мюррей (Peter Murray). «Мы также определили факторы, необходимые для выживания этих моноцитов. Это исследование знаменует собой значительный шаг в попытке понять и разработать иммунотерапию для лечения рака».


Интерес Мюррея к MDSCs совпал с исследованиями других ученых. Их исследования дали представление регулирования двух форм запрограммированных путей клеточной смерти, известных как апоптоз и некроптоз. Клетки используют различные пути, чтобы избавиться от поврежденных, опасных или ненужных клеток.

Джозеф Опфермен (Joseph Opferman) привел доказательства того, что отключение гена MCL1 в костном мозге приводит к гибели гранулоцитов через апоптоз. Тогда Дуглас Грин (Douglas Green) подчеркнул, что белок FLIP является ключевым регулятором апоптоза и некроптоза. Устранение FLIP у мышей привело к избытку гранулоцитов и уменьшению моноцитов.

В этом исследовании ученые выборочно устранили MCL1, чтобы отслеживать, как потеря гранулоцитов или моноцитов влияет на Т-клетки у мышей на нейробластомы и другие виды рака. Результаты показали, что моноциты в первую очередь отвечают за подавление Т-клеток вокруг опухоли.

Исследование предоставило новые подробности того, как MCL1 и MCL1-подобный белок A1 работают вместе, чтобы обеспечить выживание моноцитов. Исследователи также определили фактор, регулирующий выработку A1, который в отсутствие MCL1 может блокировать уничтожение моноцитов, закрывая один из путей клеточной гибели.



ПОДРОБНЕЕ В НАУЧНОЙ СТАТЬЕ:

Haverkamp, Jessica M.; Smith, Amber M.; Weinlich, Ricardo; Dillon, Christopher P.; Qualls, Joseph E. et al. Myeloid-Derived Suppressor Activity Is Mediated by Monocytic Lineages Maintained by Continuous Inhibition of Extrinsic and Intrinsic Death Pathways // Immunity — vol. 41 (6) — p. 947−959


Клара Галиева (3873 Статей)
Должность - Автор новостного блока. Врач-невропатолог. г. Санкт-Петербург.