В предыдущих исследования ученые показали, что иммунные клетки могут помочь предотвратить развитие ожирения у мышей. В новом исследовании ученые впервые продемонстрировали, что эти выводы верны и на людях.
Результаты исследования были опубликованы 22 декабря в журнале Nature.
Исследователи обнаружили, что клетки — ILC2s определяются в более низких количествах в жировой ткани тучных людей, по сравнению с худыми людьми. Более того, ученые обнаружили, что ILC2s стимулирует развитие «бурового жира» жировых клеток, которые повышают сжигание калорий в организме человека.
«Мы предполагаем, что клетки ILC2 не работают должным образом у людей с ожирением. К сожалению, пока мы не знаем точный механизм нарушений функций этих клеток», — утверждает автор исследования, профессор Дэвид Артис (David Artis) из медицинского колледжа Weill Cornell в Нью-Йорке.
ILC2s являются клетками иммунной системы, которые помогают бороться с инфекционными агентами и играют важную роль в развитии аллергии. При изучении жировой ткани исследователи обнаружили, что клетки ILC2s встречаются в большой степени у худых людей по сравнению с полными.
Затем исследователи ввели инъекцию белка интерлейкин-33, который действует как «химический посредник» между клетками. Это привело к росту ILC2s клеток в белом жире, которые в свою очередь увеличили сжигание калорий в организме.
«Нам предстоит еще провести очень много работы для лучшего понимания связи между иммунной системой и жировой тканью, что поможет нам разработать новые методы лечения против ожирения», — добавляют ученые.
ПОДРОБНЕЕ В НАУЧНОЙ СТАТЬЕ:
Brestoff, Jonathan R.; Kim, Brian S.; Saenz, Steven A.; Stine, Rachel R.; Monticelli, Laurel A. et al. (2014) Group 2 innate lymphoid cells promote beiging of white adipose tissue and limit obesity // Nature
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗМЦ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];