Болезнь Гиршпрунга является врожденной патологией и вызвана отсутствием ганглиозных клеток в толстом кишечнике, что создает проблемы с испражнением. При болезни Гиршпрунга часто применяют оперативное лечение, чтобы удалить пораженную часть толстой кишки. Однако, несмотря на операцию, многие пациенты страдают от остаточного хронического запора (5 — 33 % пациентов) и снижения функции кишечника. Кроме того, значительное число пациентов страдают от колита — болезненного воспаления кишечника.
Исследователи обнаружили, что мутация Sox10Dom у мышей с болезнью Гиршпрунга нарушает баланс клеток и влияет на моторику ЖКТ.
«Наши результаты частично объясняют отрицательные результаты хирургического лечения пациентов с болезнью Гиршпрунга», — считает автор исследования Мишель Сутард-Смит (Michelle Southard-Smith), доцент кафедры медицины. «Мы надеемся, что наше исследование поможет врачам выявлять и лечить пациентов с болезнью Гиршпрунга, которые испытывают послеоперационные желудочно-кишечные дисфункции».
В разных отделах кишечника у мышей с мутацией Sox10Dom были обнаружены аномалии, и анализы показали, что они зависят от пола и возраста. Поскольку болезнь Гиршпрунга является мультигенным расстройством, любой ген может привести к отсутствию ганглиозных клеток, и эти результаты имеют отношение к другим расстройствам кишечника. Будущие исследования должны помочь выяснить, когда и где гены вызывают болезнь Гиршпрунга.
ПОДРОБНЕЕ В НАУЧНОЙ СТАТЬЕ:
Musser, Melissa A.; Correa, Hernan; Southard-Smith, E. Michelle (2015) Enteric Neuron Imbalance and Proximal Dysmotility in Ganglionated Intestine of the Sox10Dom/+ Hirschsprung Mouse Model // CMGH Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology — vol. 1 (1) — p. 87-101
