Ученые разработали новый препарат, который даст надежду пациентам с болезнью Паркинсона

Исследователи, которые тестировали новый препарат на мышах, показали, что он может изменить поведение иммунных клеток. Новый препарат на 80% защищает дофамин-продуцирующие клетки у мышей при болезни Паркинсона. Исследователи из Университета Филадельфии, штат Пенсильвания, сообщили о своих результатах в журнале Neuroscience. 

Автор исследования Говард Гендельман (Howard Gendelman), профессор фармакологии и экспериментальной неврологии, говорит, что идея препарата родилась почти 10 лет назад, когда было обнаружено, что белые клетки крови могут атаковать клетки мозга, которые отвечают за болезнь Паркинсона. 

Он добавляет: «Новый препарат в состоянии изменить функцию этих клеток от уничтожения нервных клеток и защитить их».

Гибель дофамин-продуцирующих клеток в области головного мозга, называемой черной субстанцией, является главной причиной болезни Паркинсона. Дофамин транспортирует сигналы мозга, которые контролируют ряд функций, в том числе движение.

При прогрессировании болезни головной мозг утрачивает свои клетки, пациенты постепенно теряют способность ходить, говорить и заботиться о себе. Ученые знали, что болезнь Паркинсона включает изменения в дофаминах и клетках головного мозга с сигнальными путями. Плюс к этому возникают воспалительные изменения в микроглиях (врожденные иммунные клетки в центральной нервной системе) и инфильтрации Т-лимфоцитов (тип белых клеток крови в адаптивной иммунной системе).

Ученые думали, что некоторые из изменений — в микроглиях и белых кровяных клетках — являются результатом травмы. Но почти десять лет назад исследователи обнаружили, что активированные микроглии и белые кровяные клетки играют важную роль в нейродегенерации при болезни Паркинсона.

Данные, полученные в исследованиях, показывают, что иммунная система может как защитить, так и атаковать мозг. Это заставило многих исследователей попробовать создать новые методы лечения болезни Паркинсона — заболевания, у которого не существует еще никакого лечения.

Экспериментальный препарат LBT-3627 похож на противовоспалительное соединение VIP, которое является эффективным в лечении различных расстройств. Но VIP-соединение быстро разлагается в организме и не может различать рецепторы VPAC1 и VPAC2.

Рецепторы являются молекулами, которые принимают сигналы вне клетки. Только они связываются со специфическими молекулами, называемыми агонистами. Разработчики препарата использовали эту функцию, чтобы препарат агонист изменил поведение клеток. В этом случае иммунные клетки будут выполнять действия от воспалительных к противовоспалительным. 

LBT-3627 отличается от VIP в двух отношениях: он специально ориентирован только на один из рецепторов – VPAC2 и гораздо дольше находится организме. Исследователи также обнаружили, что препарат действовал на микроглии клеток и останавливал повреждение мозга.

Разработчики препарата надеются начать первое клиническое испытание LBT-3627 на людях к 2017 году. 

В недавнем исследовании другие ученые заявили, что запах кожи поможет в ранней диагностике болезни Паркинсона.

Подробнее в научной статье: