Бета-амилоид является частью иммунной системы

На сегодняшний день белок бета-амилоид считается основной причиной развития болезни Альцгеймера и повреждения нейронов. Однако авторы нового исследования считают, что данный белок является частью врожденной иммунной системы, говорящей об аутоиммунном характере патологии. Результаты исследования опубликованы в научной статье Science Translational Medicine.

болезнь Альцгеймера, Science Translational Medicine
(с) Shutterstock.com/ Juan Gaertner

Что такое болезнь Альцгеймера?

Болезнь Альцгеймера — это нейродегенеративное заболевание, которое чаще всего встречается у людей старше 65-летнего возраста. Заболевание проявляется потерей долговременной памяти, нарушением речи и когнитивных функций. На сегодняшний день эффективного лечения болезни Альцгеймера не существует.

«Мы всегда считали, что дегенерация нейронов при болезни Альцгеймера вызывается аномальным поведением молекул бета-амилоида, которые сцепляются друг с другом, образуя клубки. Результаты нашего исследования показывают, что подобное представление не верно», — утверждает автор исследования из Института нейродегенеративных заболеваний в Чарльзтауне (США) Роберт Мойр (Robert Moir).

Роберт Мойр с соавторами пришли к такому выводу, наблюдая за тем, что происходит с головным мозгом мышей при введении бляшек бета-амилоида, которые были извлечены из нейронов людей с болезнью Альцгеймера. На другом этапе научной работы ученые смогли запрограммировать клетки головного мозга мышей продуцировать человеческую версию данного белка.

Еще четыре года назад ученые заметили, что форма молекулы бета-амилоида схожа с белками, синтезируемыми клетками, защищающими от одноклеточных грибков и бактерий. Это натолкнуло их на мысль, что данный белок может выполнять подобные функции и защищать клетки головного мозга от патогенов.

Авторы исследования проверили эту гипотезу, заразив головной мозг мышей смертельными дозами грибка из рода Candida и сальмонеллой. Результаты исследования показали, что мыши, имевшие человеческую версию белка, прожили намного дольше, чем мыши из контрольной группы и другие грызуны, у которых был выключен ген, контролирующий продукцию данного белка.

Изучив подробно механизм действия белка ученые поняли, что происходит в тканях головного мозга этих мышей. По мнению авторов исследования, бляшки бета-амилоида прикреплялись к микроорганизмам и убивали их, тем самым защищая нейроны от заражения и повреждения.

«Рождается интересная гипотеза – возможно, болезнь Альцгеймера развивается из-за того, что головной мозг считает, что его постоянно атакуют микроорганизмы. Конечно, проверка данной теории потребует дополнительных научных работ и изучения того, замешаны ли в этом настоящие или только «воображаемые» микроорганизмы, но уже сегодня можно сказать точно, что снижение концентрации этого белка, а не полное удаление бляшек, дает оптимальную стратегию по борьбе с данной болезнью», — говорит Мойр.

Таким образом, ученые считают, что образование клубков бета-амилоида не обязательно является основным механизмом разрушения клеток головного мозга при развитии болезни Альцгеймера, и что их удаление может повредить иммунную систему головного мозга, а не улучшит его функцию.

Авторы другого исследования утверждают, что рак не может защитить пациентов от болезни Альцгеймера.


Подробнее в научной статье:

Kumar, Deepak Kumar Vijaya; Choi, Se Hoon; Washicosky, Kevin J.; Eimer, William A.; Tucker, Stephanie et al. (2016) Amyloid-{beta} peptide protects against microbial infection in mouse and worm models of Alzheimers disease // Science Translational Medicine — vol. 8 (340) — p. 340ra72

болезнь Альцгеймера, Science Translational Medicine
(с) American Association for the Advancement of Science