Антидепрессанты могут остановить накопление белка в головном мозге и замедлить прогрессирование болезни Паркинсона. Исследователи предполагают, что Нортриптилин может замедлить прогрессирования болезни Паркинсона. Результаты исследования опубликованы в журнале Neurobiology of Disease.
Актуальность проблемы
Новое исследование, проведенное учеными из Мичиганского государственного университета (Michigan State University) в Гранд-Рапидс, показало, что крысы, получавшие трициклический антидепрессант Нортриптилин, продемонстрировали снижение уровня аномального альфа-синуклеина (а-синуклеина) в головном мозге.
Болезнь Паркинсона — это прогрессирующее неврологическое расстройство, характеризующееся тремором, скованностью конечностей и проблемами с движением и координацией.
Увеличение белка a-синуклеина считается отличительной чертой болезни Паркинсона. Хотя этот белок присутствует и в здоровом головном мозге, у людей с болезнью Паркинсона он может образовывать токсичные кластеры, которые разрушают нервные клетки.
Ученые ищут способы уменьшения накопления синуклеина в головном мозге, чтобы замедлить прогрессирование болезни Паркинсона. Новое исследование, возможно, определило такую стратегию.
Материалы и методы исследования
Сначала исследователи обнаружили потенциал трициклических антидепрессантов в качестве лечения болезни Паркинсона, собрав данные пациентов и изучив связь между использованием антидепрессантов и использованием препарата для лечения болезни Паркинсона под названием Леводопа.
«Депрессия является очень частым заболеванием, связанным с болезнью Паркинсона, поэтому мы заинтересовались тем, может ли антидепрессант изменить развитие болезни», — отмечает Тим Колльер (Tim Collier).
Результаты научной работы
Исследователи обнаружили, что пациенты, которые использовали трициклические антидепрессанты, с меньшей вероятностью нуждаются в терапии леводопой. Чтобы проверить эту гипотезу, ученые давали крысам с болезнью Паркинсона трициклический антидепрессант нортриптилин. Нортриптилин используются в качестве лечения депрессии с 1960 года.
Эксперимент показал, что нортриптилин приводит к уменьшению накопления a-синуклеина в мозгу крыс. При дальнейшем исследовании ученые обнаружили, что нортриптилин ускоряет процесс, с помощью которого белки α-синуклеина перемещаются и меняют форму, что предотвращает образование токсичных кластеров.
«Мы показали, что препарат, который был изучен более 50 лет и относительно хорошо переносится, может быть более простым подходом лечения самой болезни, а не только симптомов», — говорит Лиза Лапидус (Lisa Lapidus).
Исследователи надеются проверить безопасность и эффективность нортриптилина в лечении болезни Паркинсона в клинических условиях.
Авторы другого исследования заявили, что анализ крови поможет диагностировать болезнь Паркинсона.
Литература
Collier T. J. et al. Nortriptyline inhibits aggregation and neurotoxicity of alpha-synuclein by enhancing reconfiguration of the monomeric form //Neurobiology of disease. – 2017. – Т. 106. – С. 191-204.
Для отправки комментария необходимо войти на сайт.