Биомаркер ADAM10: учёные нашли новый способ распознать Альцгеймер по анализу крови

Простой анализ крови может подсказать риск болезни Альцгеймера — задолго до первых симптомов

Учёные из Федерального университета Сан-Карлуса (Federal University of São Carlos, UFSCar) в Бразилии делают шаг к прорыву в ранней диагностике болезни Альцгеймера. Они разрабатывают панель биомаркеров, которая поможет не только заметить болезнь на самых ранних стадиях, но и отличить её от других видов деменции — всего по одному анализу крови.

Одним из ключевых компонентов в этом подходе стал белок ADAM10. Его уровни в крови, как выяснилось, тесно связаны с генетическими факторами риска и могут многое рассказать о будущем состоянии мозга.


Что именно обнаружили: генетика и биохимия

Недавние результаты исследования, опубликованные в журнале «Neurobiology of Aging», показали: у людей с редкой генетической мутацией, связанной с болезнью Альцгеймера, в крови фиксируется повышенное содержание ADAM10.

Команда изучила 85 человек с когнитивными нарушениями и данной мутацией. Все они имели высокий уровень этого белка в крови. На первый взгляд это может показаться хорошим признаком, но не всё так просто.

ADAM10 участвует в расщеплении предшественника бета-амилоида — белка, из которого формируются те самые злополучные бляшки, повреждающие нейроны при Альцгеймере. Проблема в том, что при генетических нарушениях в аллеле E4 гена APOE (один из основных генетических факторов риска) ADAM10 может быть в неактивной форме. То есть он присутствует — но не работает, а значит, не мешает бляшкам формироваться.


Почему это важно: болезнь сложная, диагностика — ещё сложнее

«ADAM10 уже давно рассматривался как потенциальный маркер болезни Альцгеймера, — объясняет Марсия Режина Коминетти (Márcia Regina Cominetti), научный сотрудник Лаборатории биологии старения (Biology of Aging Laboratory, LABEN-UFSCar) и один из координаторов проекта. — Но только с недавним развитием сверхчувствительных технологий мы получили возможность измерять его на сверхнизких уровнях в плазме крови».

Команда предполагает, что активная форма ADAM10 — это своего рода «предвестник» болезни: она снижается ещё до появления амилоидных бляшек. Если это подтвердится, этот белок может стать прогностическим маркером — способом предсказать болезнь ещё до того, как она начнёт разрушать мозг.


От гипотезы к практике: как это работает

В сотрудничестве с кафедрами химии и геронтологии Федерального университета Сан-Карлуса (UFSCar), исследователи разработали сенсор, способный по уровню ADAM10 в крови отличать здоровых пожилых людей от тех, у кого уже развиваются признаки Альцгеймера. Сейчас тест проходит валидацию на группе из 500 добровольцев.

И это далеко не только биология. В проекте учтены и социальные параметры: уровень образования, доход, качество жизни. Как подчёркивает Коминетти, они создали уникальную в мире генетическую базу данных, которая отражает разнообразие населения Бразилии и не похожа на данные из стран Глобального Севера, где проводится большинство подобных исследований.

«Известно, что факторы риска болезни Альцгеймера могут по-разному проявляться в богатых и бедных регионах. Поэтому такая база имеет не только научную, но и практическую ценность», — добавляет она.


И что это всё значит?

На данный момент болезнь Альцгеймера по-прежнему считается неизлечимой, и диагностика часто ставится слишком поздно. Но именно на ранней стадии — при так называемом лёгком когнитивном нарушении — ещё можно попытаться замедлить развитие симптомов.

Если гипотеза о роли ADAM10 подтвердится, то появится способ обнаружить болезнь до того, как она нанесёт серьёзный ущерб. А значит — вовремя вмешаться, подготовиться, может быть, даже выиграть годы полноценной жизни.

Как подчёркивает Коминетти: «Да, лекарства пока нет. Но когда оно появится — важнее всего будет уметь вовремя распознать, кому оно нужно».

Литература:
Lucas Nogueira de Carvalho Pelegrini et al, Higher soluble ADAM10 plasma levels are associated with decreased cognitive performance in older adults carrying APOEε4, Neurobiology of Aging (2025). DOI: 10.1016/j.neurobiolaging.2025.04.003