Тау белок обычно выявляют в мозге даже у здоровых людей, но при определенных условиях он может объединяться в клубки, которые повреждают близлежащие ткани и предвещают снижение когнитивных функций. Недавние исследования в Медицинской школе показали, что тау белок повышается у пожилых людей, которые плохо спят. Но не было понятно, вызывал ли недостаток сна непосредственное повышение уровня тау белка, или же эти два фактора были связаны каким-либо другим образом.
Материалы и методы обследования
Автор исследования Дэвид Хольцман (David Holtzman) с соавторами измерили уровень тау у мышей и людей с нормальным и нарушенным сном. Мыши – ночные животные. Ученые проанализировали спинномозговую жидкость, которая омывает головной и спинной мозг, у 8 человек после нормального сна и после того, как они не спали всю ночь.
Результаты научной работы
Изучая мышей и людей, исследователи из Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе (Washington University School of Medicine) обнаружили, что лишение сна повышает уровень ключевого белка тау при болезни Альцгеймера. И в последующих исследованиях на мышах ученые выявили, что бессонница ускоряет распространение в мозгу токсичных скоплений тау – предвестника повреждения мозга и решающего шага на пути к деменции. Эти результаты исследования, опубликованные в журнале Science, указывают на то, что недостаток сна помогает усугублять болезнь Альцгеймера и предполагает, что хорошие привычки сна могут помочь сохранить здоровье мозга.
«Реальные факторы, такие как сон, могут влиять на то, как быстро болезнь распространяется в мозгу», – сказал автор исследования Дэвид Хольцман (David Holtzman). «Мы знаем, что проблемы со сном и болезнь Альцгеймера частично связаны с другим белком данного заболевания – бета-амилоидом – но это исследование показывает, что нарушение сна приводит к быстрому увеличению и распространению тау повреждающего белка».
Исследователи обнаружили, что уровни тау в жидкости, окружающей клетки мозга, были примерно в два раза выше ночью, когда животные были более бодрыми и активными, чем днем, когда мыши дремали чаще. Нарушение отдыха мышей в течение дня привело к удвоению дневных уровней белка тау. Примерно такой же эффект был отмечен у людей. Исследователи обнаружили, что бессонная ночь привела к повышению уровня тау примерно на 50%.
Чтобы исключить возможность того, что стресс или изменения в поведении объясняли изменения в уровнях тау, ученые создали генетически модифицированных мышей, которые могли не спать часами, вводя им безвредное соединение. Когда соединение уменьшается, мыши возвращаются к нормальному циклу сна-бодрствования – без каких-либо признаков стресса или явного желания дополнительного сна.
Используя этих мышей, исследователи обнаружили, что бодрствование в течение длительных периодов приводит к повышению уровня тау. В целом, результаты предполагают, что тау обычно высвобождается в течение бодрствующих часов при обычным процессе мышления, а затем это высвобождение уменьшается во время сна, позволяя очищаться от тау белка. Лишение сна прерывает этот цикл, позволяя тау накапливаться и повышая вероятность того, что белок начнет накапливаться, образовывая клубки. У людей, страдающих болезнью Альцгеймера, клубки тау белка имеют тенденцию образовываться в областях мозга, важных для памяти – гиппокампе и энторинальной коре – и затем распространяться в другие области мозга.
Чтобы изучить, влияет ли сон на уменьшение клубков тау, исследователи держали животных в течение длительных периодов бодрствования каждый день. Отдельной группе мышей также вводили клубки тау, но им давали спать, когда они хотели. Через 4 недели тау-клубы распространились дальше у лишенных сна мышей. Примечательно, что у людей с болезнью Альцгеймера появились новые клубки в тех же областях мозга, которые поражены.
«Мы должны стараться хорошо высыпаться. Нашему мозгу нужно время, чтобы оправиться от дневного стресса. Мы пока не знаем, защитит ли адекватный сон людей от болезни Альцгеймера в последующей жизни. Здоровый сон может помочь отсрочить и замедлить процесс заболевания, если он начался», – заключили ученые.
Исследователи также обнаружили, что нарушение сна увеличивает выделение белка синуклеина, что является признаком болезни Паркинсона. Люди с болезнью Паркинсона, как и люди с болезнью Альцгеймера, застую имеют проблемы со сном.
Авторы другого исследования утверждают, что препарат от инсульта может также предотвратить болезнь Альцгеймера.
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗЦДМ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];
