Исследователи из Университета Лунда в Швеции (Lund University in Sweden) обнаружили прямую связь между агрегацией белка в нервных клетках, характерной для нейродегенеративных заболеваний, и регуляцией экспрессии генов при болезни Хантингтона (генетическое заболевание нервной системы, характеризующееся постепенным началом обычно в возрасте 30-50 лет и сочетанием прогрессирующего хореического гиперкинеза и психических расстройств). Болезнь Хантингтона характеризуется накоплением несогласованных белков, известных как агрегаты белка, в нервных клетках мозга. Функция клеток нарушается. Болезнь приводит к сочетанию неврологических, моторных, когнитивных и психиатрических симптомов. Результаты исследования опубликованы в научном журнале Cell Reports.
Результаты научной работы
Полученные результаты открывают путь для разработки новых стратегий лечения заболеваний, связанных с нарушением основного механизма, с помощью которого клетки организма могут разрушаться. Этот процесс называется аутофагия.
«Мы мало знаем о том, почему возникают агрегаты белка или каким образом они участвуют в развитии болезни. Однако наше исследование показывает, что экспрессия мутантного гена болезни Хантингтона снижает способность нервных клеток разрушать и рециркулировать клеточный материал, что приводит к накоплению белка AGO2 », — говорит автор исследования Йохан Якобсон (Johan Jakobsson), исследователь молекулярной нейрогенетики.
Активировав механизм в мозге, известный как аутофагия, который расщепляет и перерабатывает клеточный материал, накопление белка AGO2 может быть заблокировано. Поскольку AGO2 является важным белком в функции микроРНК, исследователи увидели, что изменения в механизме аутофагии также привели к обширным изменениям активности микроРНК.
МикроРНК (miRNA) — очень маленькие, но мощные молекулы, которые играют важную роль в регуляции генов, т. е. влияют на то, является ли определенный ген активным или нет, — в этом контексте, сколько определенных белков должно быть произведено в клетках.
«Наше исследование указывает на то, что изменения уровня микроРНК являются ранним признаком болезни Хантингтона и результатом изменений в аутофагии. Это указывает на причинно-следственную связь между агрегацией белка и регуляцией генов», — говорит Каролина Пирс (Karolina Pircs), научный сотрудник исследовательской группы Йохана Якобсона.
Выводы
Ученые считают, что исследование обеспечивает поддержку развития аутофагии-активирующей терапии при болезни Хантингтона и других нейродегенеративных заболеваний.
«Если мы сможем найти правильный способ активировать аутофаги, мы сможем эффективно лечить эти заболевания на ранней стадии. Именно над этим мы работаем в лаборатории», — заключает Йохан Якобсон.
Авторы другого исследования утверждают, что определенный фермент может предотвратить нейродегенеративные болезни.
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗМЦ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];
