Что мы знаем о кишечной микробиоте при болезни Паркинсона?

С момента открытия влияния кишечного микробиома в развитии болезни Паркинсона (БП) ученые пытаются определить, в чем заключается причина развития болезни. Исследователи из Университетской больницы Хельсинки (Helsinki University Hospital) и Университета Гронингена (University of Groningen) на основе предыдущих 16 научных работ определили разнообразие кишечной микробиоты у пациентов с БП. Результаты исследования опубликованы в журнале Journal of Parkinson’s Disease.

Актуальность проблемы

Болезнь Паркинсона – медленно прогрессирующее расстройство, которое влияет на движения, мышечный контроль и баланс. Это второе по распространенности возрастное нейродегенеративное заболевание, поражающее около 3% населения в возрасте 65 лет и до 5% лиц старше 85 лет. Биомаркер, присутствующий в мозге пациентов с БП, так называемые тельца Леви, также могут быть обнаружены в нервных клетках кишечника, что наводит на мысль о том, что БП может возникать в кишечнике.

«Несмотря на множества исследований о влиянии БП на здоровье, первопричина остается неясной, и существуют только симптоматические методы лечения», – объяснил ведущий автор исследования Филип Шеперьянс (Filip Scheperjans) из Университетской больницы Хельсинки (Helsinki University Hospital), Финляндия. «Наша задача состоит в том, чтобы определить, действительно ли изменения в составе микробиоты актуальны для пациентов с БП и  играют ли они роль в процессе развития болезни».

«Важно сравнить результаты предыдущих исследований, чтобы получить обзор изменений, присутствующих в заболевании», – добавил автор исследования Джеффри Буртьен (Jeffrey Boertien). «Еще важнее сравнить методы, используемые в различных исследованиях. Тем более, что исследования сообщают о разных, а иногда даже противоречивых результатах».

Материалы и методы исследования

Ученые изучили результаты доступных в настоящее время исследований, которые охватывают 16 научных работ из 7 стран, в которых исследуемая популяция варьируется от 10 до 197 пациентов с БП и от 10 до 130 здоровых респондентов.

Результаты научного исследования

Результаты анализа исследований показали, что в совокупности  было описано более 110 разнообразных таксонов. В частности, увеличение относительной численности семейства бактерий Verrucomicrobiaceae и Akkermansia, а также уменьшение Prevotellaceae  сообщалось в девяти исследованиях. 

Соответственно, были зафиксированы противоречивые результаты. Примерами являются семейства бактерий Lactobacillaceae и Bacteroidetes. В четырех исследованиях сообщалось о статистически значимом увеличении Lactobacillaceae при БП, тогда как в двух других сообщалось о статистически значимом снижении. Bacteroidetes были значительно увеличены в одном исследовании, в то время как два других сообщили о значительном уменьшении.

Следует отметить, что процедуры сбора, хранения и отправки образцов стула значительно различались; почти во всех исследованиях использовались разные наборы для выделения ДНК; использовались разные протоколы секвенирования ДНК; и различные статистические методы могли привести к различным результатам. Кроме того, популяции исследования значительно различались между исследованиями по возрасту, проценту женщин и характеристикам болезни Паркинсона, таким как длительность заболевания и клинический подтип.

«В настоящее время нет единого мнения по поводу специфических для БД изменений в составе микробиома и их патофизиологических последствиях из-за противоречивых результатов, различий в методологиях и нерешенных проблем», – отметил доктор Шеперьянс.

Авторы другого исследования установили, что дефектные глиальные клетки могут вызвать болезнь Паркинсона.