Диалилсульфид и трансхалкон могут предотвращать рак молочной железы, оказывая воздействие на белки SULT1E1

При некоторых видах рака молочной железы измененная эстроген-сульфотрансфераза (SULT1E1) и ее инактивация окислительным стрессом приводят к изменению уровней E2. Одновременно индуцируются индуцируемые гипоксией тканевые повреждающие факторы (HIF1α). Экспрессия этих белков/генов была проверена в тканях рака молочной железы человека, а комбинации препаратов, индуцирующих SULT1E1, были протестированы на предмет их потенциальных защитных эффектов. Результаты исследования опубликованы в научном журнале Genes & Cancer.

В этом исследовании нейтрализатор окислительного стресса халкон (транс-1,3-диарил-2-пропен-1-оны) и чистый диаллилсульфид, индуктор SULT1E1 (из чеснока, Allium sativum), были протестированы как in vitro, так и in-vitro. модели vivo на крысах для предотвращения изменений, связанных с раком.

В своей исследовательской работе исследователи Аарифа Назмин (Aarifa Nazmeen), Саянтани Маити (Sayantani Maiti) и Смараджит Маити (Smarajit Maiti) из Восточного института науки и технологий (Oriental Institute of Science), Института медицинских наук Халдиа (Haldia Institute of Health Sciences), впервые выявили, что прогрессирующие раковые ткани с повышенным уровнем SULT1E1 уровни белка могут реактивироваться в восстановительной среде, инициируемой халконом, но оставаться в состоянии покоя в окислительной среде.

Настоящее исследование изучает окислительно-восстановительную регуляцию SULT1E1 и потенциальную роль эстрадиола в тканях рака молочной железы у женщин в постменопаузе. Этот процесс связан с индукцией HIF1α и активацией MMP2/9.

«Попытавшись применить терапевтический подход, мы продемонстрировали, что диалилсульфид является хорошим индуктором гена и белка SULT1E1, который значительно снижает HIF1α и MMP», — заключили авторы исследования.

Литература:
Aarifa Nazmeen et al, Dialyl-sulfide with trans-chalcone prevent breast cancer prohibiting SULT1E1 malregulations and oxidant-stress induced HIF1a-MMPs induction, Genes & Cancer (2024). DOI: 10.18632/genesandcancer.237