В журнале Protein & Cell было опубликовано исследование, которое подробно описывает связь между дефицитом SCARB2 и проблемами с желудочно-кишечным трактом. Учёные выяснили, что потеря SCARB2 вызывает изменения в метаболизме желчных кислот и нарушает баланс микроорганизмов в кишечнике, то есть приводит к дисбактериозу. Это нарушение влияет на сигнальный путь, в котором участвует FXR — белок, обычно регулирующий синтез желчных кислот и усвоение жиров в кишечнике.
У мышей с дефицитом Scarb2 гиперактивный FXR вызывает снижение обновления эпителиальных клеток и нарушение всасывания липидов. Это особенно влияет на всасывание витамина Е, который играет ключевую роль в поддержании неврологического здоровья.
Исследователи также изучили, как эти изменения влияют на связь между кишечником и печенью. Они обнаружили изменения в экспрессии генов, связанных с синтезом желчных кислот.
Исследование выявило новый механизм, который объясняет, как дефицит SCARB2 влияет на микробиом кишечника и метаболизм желчных кислот. Это приводит к нарушению всасывания липидов и дефициту витамина Е.
Полученные результаты подчеркивают необходимость учёта состояния желудочно-кишечного тракта и питания при лечении нейродегенеративных заболеваний, связанных с дефицитом SCARB2.
Использование сигналов FXR или восполнение дефицита витамина Е может улучшить неврологические результаты у пациентов с мутациями SCARB2. Это открывает перспективы для разработки новых методов лечения нейромоторных нарушений, связанных с этими мутациями.
Литература:
Yinghui Li et al, Gut dysbiosis impairs intestinal renewal and lipid absorption in Scarb2 deficiency-associated neurodegeneration, Protein & Cell (2024). DOI: 10.1093/procel/pwae016
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗМЦ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];
