Гены, способствующие развитию рака, MYC и TWIST1, привлекают клетки иммунной системы, чтобы позволить раковым клеткам распространяться, но блокирование ключевого шага в этом процессе может помочь предотвратить развитие болезни. Результаты исследования опубликованы в научном журнале eLife.
Актуальность проблемы
«Большинство смертельных случаев, связанных с раком, вызвано метастазированием, но в настоящее время нет способов его остановить», — объясняет автор исследования Ренумати Дханасекаран (Renumathy Dhanasekaran), научный сотрудник Стэнфордского университета (Stanford University) в Калифорнии. «Основная цель нашего исследования — понять, как гены, вызывающие рак, помогают метастазированию и используют эту информацию для определения целевых методов лечения, которые могут его предотвратить».
Материалы и методы обследования
Ученые генетически сконструировали мышей для экспрессии генов MYC и TWIST1.
Результаты научной работы
Ученые обнаружили, что гены MYC и TWIST1, способствующие развитию рака, приводят к метастазированию. Ученые также обнаружили, что раковые клетки продуцируют стимулирующие воспаление молекулы Ccl2 и Il13, которые привлекают иммунные клетки, называемые макрофагами, и делают их более преемственными к опухолевым клеткам. Это облегчает миграцию раковых клеток в новые области организма.
Выводы
Результаты исследования могут помочь клиницистам выявлять пациентов с риском метастазирования, процесса, при котором раковые клетки распространяются в другие части тела. Результаты также могут информировать о разработке новых стратегий профилактики или лечения метастазирования раковых заболеваний.
Авторы другого исследования утверждают, что кеторолак может предотвратить метастазирование рака.

Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗМЦ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];