Экстракт семян кунжута перспективен при болезни Паркинсона

Шелуха семян кунжута, отходы при производстве кунжутного масла, богата антиоксидантом сезаминолом. Ученые обнаружили, что сезаминол защищает нервные клетки в лабораторных культурах от повреждений и предотвращает симптомы болезни Паркинсона на животной модели заболевания. Необходимы клинические испытания, чтобы определить, может ли антиоксидант предотвратить болезнь Паркинсона или замедлить ее прогрессирование у людей. Исследование опубликовано в научном журнале Heliyon.

Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона – второе по распространенности нейродегенеративное заболевание после болезни Альцгеймера. Болезнь Паркинсона – это прогрессирующее заболевание головного мозга, которое поражает нейроны, продуцирующие дофамин. Болезнь проявляется тремором, мышечной скованностью или ригидностью, замедленностью движений и другими симптомами. Потеря и дегенерация дофамин – продуцирующих нейронов в определенной области мозга, называемой черной субстанцией, вызывает связанные с движением или «моторные» симптомы, которые могут характеризовать болезнь Паркинсона.

На сегодняшний день от болезни Паркинсона нет излечения, хотя некоторые лекарственные средства могут облегчить симптомы. Наиболее часто назначаемым препаратом для этой цели является Леводопа (Синемет), который восполняет уровень дофамина. 

«В настоящее время не существует профилактической медицины от болезни Паркинсона», – отмечает Акико Кодзима-Юаса (Akiko Kojima-Yuasa) из Японии. «У нас существуют только методы лечения». 

Одной из причин потери клеток в черной субстанции является окислительный стресс. Это побудило Кодзима-Юаса с соавторами исследовать, может ли Сезаминол, мощный антиоксидант, предотвратить гибель нервных клеток в модели болезни Паркинсона.

Материалы и методы исследования

Ученые использовали токсичное химическое вещество под названием 6-гидроксидопамин для моделирования окислительного повреждения, возникающего при болезни Паркинсона. Когда ученые применили химическое вещество к нервным клеткам человека, растущим в лабораторных культурах, концентрация повреждающих активных форм кислорода увеличилась, и клетки начали отмирать. 

Затем исследователи обратились к стандартной животной модели болезни Паркинсона, которая включает в себя дозирование мышам нейротоксина ротенона. Токсин снижает выработку дофамина в мозгу животных. Это ухудшает их двигательные способности и снижает моторику кишечника, что является классическим симптомом болезни Паркинсона у людей. На самом деле люди с этим заболеванием могут иметь запоры за десятилетия до того, как станут очевидны трудности с передвижением.

Результаты научной работы

Добавление сезаминола к культурам значительно снижало концентрацию активных форм кислорода и предотвращало гибель клеток. Оказалось, что сезаминол защищает клетки от окислительного повреждения, увеличивая выработку ими двух защитных белков: Nrf2 и NQO1.

Мыши, которые употребляли пищу, содержащую сезаминол, в течение 36 дней, имели более высокий уровень дофамина и лучше справлялись со стандартным тестом двигательных способностей, чем мыши контрольной группы, которым давали нормальную пищу. Моторика кишечника мышей в контрольной группе также была нормальной. Кроме того, мыши, которые потребляли сезаминол, имели более низкие уровни альфа-синуклеина в их черной субстанции. Альфа-синуклеин – это белок, который собирается вместе, образуя крупные структуры, называемые телами Леви, которые являются характерной чертой нейродегенерации при болезни Паркинсона.

В своей работе ученые заключают: «Примечательно, что защитный эффект наблюдался при скармливании небольшого количества сезаминола. Эти результаты показывают, что сезаминол подходит для использования в качестве профилактического лечения болезни Паркинсона. Дальнейшее детальное выяснение механизма действия будет необходимо для практического применения».

Авторы исследования считают, что сезаминол может проникать через гематоэнцефалический барьер у человека. Этот барьер препятствует проникновению патогенов и крупных молекул в мозг. Однако для подтверждения этих выводов необходимы дальнейшие исследования. В целом стоит иметь в виду, что результаты исследований на клеточных культурах и животных моделях не всегда отражают то, что происходит в организме человека.

Авторы другого исследования утверждают, что диабет 2 типа связан с повышенным риском развития болезни Паркинсона.