Энтеровирусная инфекция коррелирует с развитием диабета типа 1 у детей

Новые результаты исследования TEDDY из Университета Южной Флориды (University of South Florida) показывают связь между длительным течением энтеровирусной инфекции и развитием аутоиммунитета к инсулин-продуцирующим бета-клеткам поджелудочной железы, который предшествует диабету 1 типа (СД1). Примечательно, что исследователи также обнаружили, что ранняя аденовирусная инфекция С, по-видимому, обеспечивает защиту от аутоиммунитета.  Результаты исследования опубликованы в научном журнале Nature Medicine.

Актуальность проблемы

Уже давно существует мнение, что вирусы участвуют в развитии СД1, аутоиммунного заболевания. Ранние исследования не были достаточно последовательными, чтобы доказать связь. СД1 возникает, когда иммунная система разрушает собственные инсулин-продуцирующие бета-клетки в поджелудочной железе. Инсулин — это гормон, который регулирует уровень сахара в крови в организме. Без него организм не может поддерживать нормальный уровень сахара в крови, вызывая серьезные медицинские осложнения.

Материалы и методы обследования

Ученые из Университета Южной Флориды изучили образцы, доступные в рамках исследования TEDDY, крупнейшего проспективного когортного исследования новорожденных с повышенным генетическим риском развития СД1, для решения этой проблемы пробела в знаниях. TEDDY изучает маленьких детей в США (Колорадо, Джорджия/Флорида и штат Вашингтон) и в Европе (Финляндия, Германия и Швеция). В текущем исследовании ученые изучали все вирусы в организме. Ученые проанализировали тысячи образцов кала, собранных у сотен детей с последующим рождением в исследовании TEDDY, чтобы выявить связь между вирусами и развитием аутоиммунитета против бета-клеток, продуцирующих инсулин. 

Результаты научной работы

«Годы исследований показали, что механизм развития СД1 является сложным и разнородным, а это означает, что более чем один путь может привести к его возникновению», — комментирует автор исследования Кендра Вехик (Kendra Vehik). «СД1 обычно диагностируется у детей, подростков и молодых людей, но предшествующий ему аутоиммунитет зачастую начинается очень рано».

Ранее выявлено, что энтеровирус Коксаки вовлечен в развитие СД1, но ученые в новом исследовании идентифицировали конкретные вирусы, выделяемые в стуле.

«Это важно, поскольку энтеровирусы являются очень распространенным типом вируса, который иногда вызывает лихорадку, боль в горле, сыпь или тошноту. Многие дети заболевают ими, но не у всех, кто заражается вирусом, развивается СД1», — объясняет Вехик. «Только у небольшой группы детей с энтеровирусной инфекцией развивается аутоиммунитет к бета-клеткам. Более высокому риску подвержены дети, у которых энтеровирусная инфекция длится месяц или дольше».

Длительная энтеровирусная инфекция может быть индикатором развития аутоиммунитета. Бета-клетки поджелудочной железы экспрессируют белок на клеточной поверхности, который помогает им общаться с соседними клетками. Этот белок используется вирусом в качестве молекулы рецептора, чтобы позволить вирусу прикрепиться к поверхности клетки. Исследователи обнаружили, что дети, которые несут определенный генетический вариант в этом рецепторе вируса, имеют более высокий риск развития аутоиммунитета к бета-клеткам.

«Впервые было показано, что вариант этого вирусного рецептора связан с повышенным риском аутоиммунитета к бета-клеткам», — добавляет Вехик. 

В конечном итоге этот процесс приводит к возникновению СД1, опасного для жизни заболевания, для лечения которого требуются инъекции инсулина в течение всей жизни. Другое открытие состояло в том, что присутствие аденовируса С, вируса, который может вызывать респираторные инфекции, был связан с более низким риском развития аутоиммунитета у детей. Остается выяснить, защищает ли аденовирус С в раннем возрасте от развития аутоиммунитета к бета-клеткам. Аденовирусы используют тот же рецептор на поверхности бета-клеток, что и вирус Коксаки B, что может привести к объяснению этой связи, хотя для полного понимания деталей необходимы дальнейшие исследования.

Другие факторы, которые влияют на аутоиммунитет и развитие СД1, до сих пор неизвестны, но исследование TEDDY работает над их выявлением. Исследователи стремятся понять воздействия, которые вызывают СД1, изучая образцы, взятые до того, как развился аутоиммунитет, начиная с того времени, когда участникам TEDDY было 3 месяца. Такие результаты могут определить методы, чтобы потенциально предотвратить или отсрочить заболевание.

«Наше исследование дает новое понимание роли, которую различные вирусы могут играть в развитии аутоиммунитета к бета-клеткам, связанным с развитием СД1, и предлагает новые пути вмешательства, которые могут потенциально предотвратить СД1 у детей раннего возраста», — резюмирует Вехик.

Авторы другого исследования утверждают, что обнаружена новая подгруппа Т-клеток, связанная с диабетом 1 типа.

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен


Добавьте «Medical Insider» в любимые источники Яндекс Новости


Оцените статью
( 1 оценка, среднее 5 из 5 )
Поделиться с друзьями