Исследователи из Калифорнийского университета (University of California) в Сан-Диего считают, что потеря одного гена у предков человека два-три миллиона лет назад могла привести к повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний у всего вида. Результаты данного исследования опубликованы в журнале PNAS.
Актуальность проблемы
В предыдущих исследованиях ученые отметили, что сердечные приступы, возникающие вследствие атеросклероза, помимо людей, практически отсутствуют у млекопитающих, включая шимпанзе, которые имеют сходные с человеком факторы риска, такие как повышенное содержание липидов в крови и гипертония.
Результаты научного исследования
В новом исследовании Нисси Варки (Nissi Varki) и Филип Гордтс (Philip Gordts) обнаружили, что создание дефицита сахара в молекуле сиаловой кислоты под названием Neu5Gc на модели мышей (что идентично и в человеческом организме) показало значительное увеличение атерогенеза по сравнению с мышами из контрольной группы, у которых был сохранен ген CMAH, который продуцирует Neu5Gc.
В своих выводах исследователи сообщили, что подобная человеку элиминация CMAH и Neu5Gc у мышей вызывала почти 2-кратное увеличение тяжести атеросклероза.
«Повышенный риск, по-видимому, обусловлен множеством факторов, включая гиперактивные белые клетки и склонность к диабету, что свойственно людям», — сообщает соавтор исследования Аджит Варки (Ajit Varki).
По мнению авторов исследования, эволюционная потеря гена CMAH у человека, вероятно, способствует предрасположенности к атеросклерозу. В будущих исследованиях ученые намерены проверить полученные данные на схожих с человеческим организмом животных моделях.
Авторы другого исследования установили, что липиды в крови позволяют выявлять сердечно-сосудистые заболевания.
Врач кардиолог, терапевт, врач функциональной диагностики АО «СЗЦДМ» (г. Санкт-Петербург), редактор и автор статей
