В новом исследовании, опубликованном в журнале Circulation, ученые из Государственного университета Огайо (The Ohio State University) обнаружили, как во время сердечной недостаточности фиброз влияет на синоатриальный узел (САУ) сердца, естественного кардиостимулятора организма, и его электрические сигналы.
Функция синоатриального узла
САУ посылает электрические сигналы через сердце, заставляя его сокращаться и перекачивать кровь. Ученые сосредоточили свое внимание на фибробластах САУ, которые представляют собой клетки, генерирующие соединительную ткань. Фибробласты помогают заживлять раны и вырабатывать коллаген.
Материалы и результат исследования
Используя эксплантированное сердце человека, исследователи обнаружили, что фибробласты САУ в поврежденном сердце склонны к образованию фиброза, нежели в здоровом сердце. Это может ухудшить передачу электрических сигналов к предсердиям. После создания обширной базы данных белков и генов, обнаруженных в здоровом и поврежденном САУ, исследователи определили специфические белки и миофибробласты, обнаруженные только в поврежденном сердце.
Результаты исследования помогут разработать новые методы лечения сердечной недостаточности.
Авторы другого исследования утверждают, что ингаляционная терапия эффективна против легочного фиброза.
Врач кардиолог, терапевт, врач функциональной диагностики АО «СЗЦДМ» (г. Санкт-Петербург), редактор и автор статей
