В новом исследовании, опубликованном в журнале Nature Communications, ученые из Лундского университета (Lund University) обнаружили, что при диабете 2 типа особый ген имеет большое значение в способности мышечных стволовых клеток создавать новые зрелые мышечные клетки.
Актуальность вопроса
У людей с диабетом 2 типа ген VPS39 значительно менее активен в мышечных клетках, чем у других людей, а стволовые клетки с меньшей активностью гена не образуют новые мышечные клетки в той же степени. Этот механизм важен, когда мышечные клетки поглощают сахар из крови и наращивают новые мышцы.
Мышца состоит из волокон с разными свойствами. На протяжении всей жизни мышечная ткань имеет способность образовывать новые мышечные волокна. Существуют также незрелые мышечные стволовые клетки, которые активируются, например, в результате травмы или физических упражнений. При диабете 2 типа нарушается способность вырабатывать инсулин, и у пациентов наблюдается хронически повышенный уровень сахара в крови. Мышцы, как правило, хуже усваивают сахар из пищи, а функция и сила мышц у пациентов с диабетом 2 типа ухудшаются.
Материалы и методы исследования
В текущем исследовании ученые решили выяснить, могут ли эпигенетические паттерны мышечных стволовых клеток дать ответы на вопрос, почему нарушение мышечной функции возникает при диабете 2 типа.
В исследование были включены 2 группы: 14 участников с диабетом 2 типа и 14 здоровых людей из контрольной группы. Участники групп были сопоставлены по возрасту, полу и ИМТ (индекс массы тела).
Исследователи изучили эпигенетические изменения в мышечных стволовых клетках в обеих группах, а также извлекли зрелые мышечные клетки и сравнили их. Всего ученые идентифицировали 20 генов, включая VPS39, экспрессия генов которых различалась между группами как в незрелых мышечных стволовых клетках, так и в зрелых мышечных клетках. Исследователи также сравнили эпигенетические паттерны мышечных клеток до и после дифференцировки клеток в обеих группах.
Результаты исследования
Результаты исследования показали более чем в 2 раза больше эпигенетических изменений в группе диабета 2 типа во время дифференциации из мышечных стволовых клеток в зрелые мышечные клетки. Мышечные гены не регулируют нормально, и эпигенетика не функционирует таким же образом в клетках людей с диабетом 2 типа. Результаты показывают, что мышечные стволовые клетки, в которых ген VPS39 не функционирует, также лишены способности образовывать новые зрелые мышечные клетки. Это связано с тем, что мышечные стволовые клетки, в которых отсутствует VPS39, не могут изменить свой метаболизм. Исследуя также модели мышей без гена VPS39, ученые обнаружили изменения экспрессии генов и снижение поглощения сахара из крови мышечной тканью, как и у людей с диабетом 2 типа.
Благодаря новым знаниям можно изменить дисфункциональную эпигенетику, которая возникает при диабете 2 типа. Например, регулируя белки, стимулируя или увеличивая количество генов VPS39, можно было бы повлиять на способность мышц регенерировать и поглощать сахар.
Авторы другого исследования обнаружили гены, связанные с распространенной рецидивирующей лихорадкой у детей.
Врач кардиолог, терапевт, врач функциональной диагностики АО «СЗЦДМ» (г. Санкт-Петербург), редактор и автор статей
