Гистамин: неожиданный защитник от поражения сердца и почек

В новом исследовании ученые предоставили четкую цель лечения комбинированной дисфункции сердца и почек. Результаты исследования опубликованы в научном журнале PNAS

Актуальность проблемы

Хроническая болезнь почек (ХБП) и сердечная недостаточность (СН) являются критическими медицинскими проблемами во всем мире и тесно связаны с расстройством, известным как кардиоренальный синдром. Связь между почечной и сердечной дисфункцией является сложной. Многие исследования пытались понять эту связь.

Сердечная недостаточность — это расстройство, при котором сердце не может перекачивать достаточное количество крови для удовлетворения потребностей организма, что зачастую демонстрируется одышкой, чрезмерной усталостью и отеком ног. Хроническая болезнь почек включает в себя постепенную потерю функции почек, зачастую характеризующуюся отеком ног, усталостью, рвотой, потерей аппетита и спутанностью сознания. Несмотря на многочисленные усилия по борьбе с ХБП и СН, лечение в основном включает модификации кровеносных сосудов для смягчения их последствий, а не лечебные методы для уменьшения основных заболеваний.

Материалы и методы обследования

В новом исследовании ученые из Университета Цукуба (University of Tsukuba) изучили уровни гистамина, важного фактора воспаления, у мышей с повреждением кардиоренальной области. 

Результаты научной работы

Ученые обнаружили, что гистамин был повышен в крови мышей с повреждением кардиоренальной области по сравнению со здоровыми мышами.

«Гистамин является важным фактором в различных воспалительных процессах, и его ингибирование приводит к лучшему контролю над заболеваниями», — объясняет автор исследования Акиёси Фукамизу (Akiyoshi Fukamizu). «Мы обнаружили повышенный уровень гистамина в мышиной модели кардиоренального синдрома, который защищал от дальнейшего повреждения организма».

При ингибировании гистамина у мышей увеличились размеры сердца, нарушилась сократимость сердца и фильтрация мочи. Подобные эффекты наблюдались, когда специфический антагонист гистаминового рецептора вводили мышам с повреждением кардиоренального кровотока, что позволяет предположить, что этот рецептор может служить в качестве полезной лекарственной мишени.

«Мы обнаружили, что воздействие на рецептор гистамина H3 с помощью агониста имметридина может заметно облегчить симптомы кардиоренального синдрома», — добавляет Фукамизу. «Кроме того, лечение имметридином привело к защитным изменениям в экспрессии генов, которые затронули множество генов, связанных с воспалением у этих мышей».

Исследователи также обнаружили, что гистамин может контролировать тяжесть кардиоренального синдрома на мышиной модели. Результаты исследования показали, что активация специфического рецептора гистамина может снизить симптоматику кардиоренального синдрома, обеспечивая потенциальное лечение для пациентов с сердечной недостаточностью и с хронической болезнью почек.

Авторы другого исследования утверждают, что недостаток сна повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний у малообеспеченных людей.