В новом исследовании ученые из Университета Джона Хопкинса (Johns Hopkins University) смогли установить, что глубокая стимуляция мозга с помощью электрических импульсов запускает нервные клетки, которые вырабатывают химический мессенджер дофамин, чтобы уменьшить тремор и ригидность мышц, которые являются отличительной чертой болезни Паркинсона. Исследование опубликовано в журнале Parkinsonism and Related Disorders.
Введение
«В то время как глубокая стимуляция мозга использовалась для лечения болезни Паркинсона более трех десятилетий, механизм действия до конца не изучен», — сообщает автор исследования Гвенн Смит (Gwenn Smith). «Наше исследование впервые показало, что глубокая стимуляция мозга может повысить уровень дофамина в мозге, тем самым улучшив симптомы болезни Паркинсона».
Актуальность проблемы
Болезнь Паркинсона является нейродегенеративным заболеванием, которое поражает около 10 миллионов человек во всем мире и поражает около 50 000 американцев каждый год, большинство из них старше 50 лет, согласно данным Национального института здравоохранения (National Institutes of Health). Заболевание вызывает прогрессирующую гибель нервных клеток, которые продуцируют нейротрансмиттер дофамин. Симптомы обычно ухудшаются со временем, влияя как на движения, так и на психическое здоровье пациентов.
Как правило, при лечении болезни Паркинсона электрический ток передается в области мозга, которые получают химические сообщения от клеток, продуцирующих дофамин, а не на сами клетки, продуцирующие дофамин.
«Таким образом, даже если клетки, продуцирующие дофамин, не активируются напрямую, электрически стимулирующие другие части мозга, особенно те, которые получают информацию от клеток, продуцирующих дофамин, могут косвенно увеличивать выработку дофамина, но эту гипотезу предстоит проверить», — сообщает автор исследования Келли Миллс (Kelly Mills).
Материалы и методы исследования
Чтобы более точно изучить изменение уровня дофамина после глубокой стимуляции мозга, ученые применили новый способ. Из многих молекул, с которыми взаимодействует дофамин, белок под названием везикулярный транспортер моноаминов, VMAT2, привлек внимание исследователей.
VMAT2 улавливает свободно плавающие молекулы дофамина и упаковывает их в мешки с биологическим грузом, называемым везикулами, направленными к нервным окончаниям для высвобождения их содержимого.
В ходе исследования ученые с помощью ПЭТ-сканирования обследовали 7 респондентов с болезнью Паркинсона в возрасте 60-74 лет, принимающих препарат леводопа, повышающий дофамин.
Кроме того, исследователи оценили двигательные симптомы пациентов с помощью ряда тестов, включая шкалу оценки депрессии Гамильтона и нейропсихиатрическую опись до и после электростимуляции.
Результаты научного исследования
Результаты ПЭТ-сканирования показали, что дофамин в мозге и VMAT2 связаны друг с другом: поскольку уровни дофамина в мозге повышаются при приеме леводопа, а уровни VMAT2 снижаются, и наоборот.
Как и ожидалось, исследователи обнаружили, что после глубокой стимуляции головного мозга у пациентов с болезнью Паркинсона наблюдалось значительное снижение тремора и ригидности мышц. Кроме того, у пациентов также наблюдалось улучшение когнитивных способностей и настроения, при этом показатели депрессии снизились на 40%.
Анализируя результаты ПЭТ-сканирования, исследователи увидели, что после глубокой стимуляции головного мозга у всех семи пациентов уровень VMAT2 был ниже, что свидетельствует о повышении уровня дофамина в мозге.
По словам исследователей, увеличение дофамина за счет глубокой стимуляции мозга может помочь облегчить симптомы других психических заболеваний. В долгосрочной перспективе авторы исследования надеются получить более широкое представление о влиянии электростимуляции на функцию мозга, чтобы эффективно лечить болезнь Паркинсона и другие неврологические и психиатрические состояния, такие как синдром Туретта и депрессия, на которые также влияет уровень дофамина.
Авторы другого исследования установили, что низкие уровни дофамина могут указывать на болезнь Альцгеймера.
