Бурый жир, также известный как бурая жировая ткань (БЖТ), представляет собой тип жира в нашем организме, который отличается от белого жира вокруг живота и бедер, с которым мы более знакомы. Бурый жир выполняет особую функцию — он помогает преобразовывать калории из продуктов, которые мы потребляем, в тепло, что может быть полезно, особенно когда мы подвергаемся воздействию низких температур, например, во время зимнего плавания или криотерапии.
Долгое время ученые считали, что бурый жир есть только у мелких животных, таких как мыши и новорожденные. Но новое исследование показывает, что определенное количество взрослых сохраняют бурый жир на протяжении всей жизни. Поскольку бурый жир так хорошо сжигает калории, ученые пытаются найти способы безопасно его активировать, используя препараты, повышающие его способность производить тепло.
Новое исследование, опубликованное в научном журнале Nature Metabolism исследовательскими группами профессора Яна-Вильгельма Корнфельда (Jan-Wilhelm Kornfeld) из Университета Южной Дании/Центра передачи сигналов адипоцитов Ново Нордиск (University of Southern Denmark/the Novo Nordisk Center for Adipocyte Signaling) и Дагмара Вахтена (Dagmar Wachten) из Университетской клиники Бонна (University Hospital Bonn) и Боннского университета (University of Bonn), обнаружило, что бурый жир имеет ранее неизвестный встроенный механизм, который выключает его вскоре после активации. Это ограничивает его эффективность в качестве лечения ожирения.
По словам первого автора исследования Ханде Топеля (Hande Topel), команда ученых теперь обнаружила белок, ответственный за этот процесс выключения. Он называется «AC3-AT».
Блокировка «выключателя» открывает новую стратегию
«Заглядывая в будущее, мы думаем, что поиск способов блокировать AC3-AT может стать многообещающей стратегией для безопасной активации бурого жира и решения проблемы ожирения и связанных с ним проблем со здоровьем», — говорит Топель. Исследовательская группа нашла белок-выключатель, используя передовую технологию, предсказывающую неизвестные белки.
Топель объясняет: «Когда мы исследовали мышей, у которых генетически не было AC3-AT, мы обнаружили, что они были защищены от ожирения, отчасти потому, что их тела просто лучше сжигали калории и могли увеличивать скорость метаболизма за счет активации бурого жира».
Две группы мышей в течение 15 недель кормили диетой с высоким содержанием жиров, что привело к ожирению. Группа, у которой был удален белок AC3-AT, набрала меньший вес, чем контрольная группа, и была метаболически более здоровой.
«Мыши, у которых нет белка AC3-AT, также накапливали меньше жира в организме и увеличили свою мышечную массу по сравнению с контрольными мышами», — говорит соавтор исследования Ронья Кардинал (Ronja Kardinal), научный сотрудник Боннского университета. Она продолжает: «Поскольку AC3-AT обнаружен не только у мышей, но также у людей и других видов, это имеет прямое терапевтическое значение для людей».
Надежда на стратегии, способствующие снижению веса
Хотя распространенность бурого жира снижается с возрастом человека, и несмотря на то, что у взрослых бурого жира не так много, как у новорожденных, он все равно может активироваться, например, при воздействии холода. Когда он активируется, то увеличивает скорость метаболизма у этих людей, что снова может помочь стабилизировать потерю веса в условиях, когда потребление калорий (слишком) велико.
Интересно, что это исследование не только идентифицировало AC3-AT, который является более короткой, ранее неизвестной формой белка AC3. Исследователи также определили другие неизвестные версии белков/генов, которые реагируют на воздействие холода, подобно AC3-AT.
«Однако необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить терапевтическое воздействие этих альтернативных генных продуктов и их регуляторных механизмов во время активации БЖТ», — говорит соавтор исследования профессор Вахтен.
«Понимание такого рода молекулярных механизмов не только проливает свет на регуляцию бурого жира, но и обещает раскрыть аналогичные механизмы в других клеточных путях. Эти знания могут сыграть важную роль в продвижении нашего понимания различных заболеваний и в разработке новых методов лечения», — говорит соавтор исследования профессор Корнфельд из Университета Южной Дании.
Литература:
Hande Topel et al, Cold-induced expression of a truncated Adenylyl Cyclase 3 acts as rheostat to brown fat function, Nature Metabolism (2024). DOI: 10.1038/s42255-024-01033-8
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗМЦ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];
