Кровеносные сосуды легких не похожи на другие сосуды в организме. Это особо становится заметным при развитии легочной гипертензии, при которой постепенно уплотняются кровеносные сосуды легких, что приводит к хроническим заболеваниям легких, сердечной недостаточности и смерти.
Причины, лежащие в основе этого органоспецифического уплотнения сосудов, оставались загадкой до тех пор, пока исследователь из Университета Питтсбурга (University of Pittsburgh) Стивен Чен (Stephen Chan) с соавторами не сделали удивительное открытие об этих клетках кровеносных сосудов у пациентов с легочной гипертензией — они голодны.
Заведующий кафедрой сосудистой медицины и профессор в области кардиологии Питтсбургского университета Чен с соавторами сотрудничали с командой Томаса Бертеро (Thomas Bertero) из Университета Лазурного берега (Université Côte d’Azur) во Франции.
Ученые обнаружили, что клетки кровеносных сосудов при легочной гипертензии имеют «ненасытный аппетит» к двум аминокислотам, глютамину и серину, и, как это происходит при любой несбалансированной диете, это имеет определенные последствия. Этот метаболизм глютамина и серина является ключевым фактором прогрессирования легочной гипертензии. Результаты исследования опубликованы в научном журнале Cell Metabolism.
Аминокислоты являются строительными блоками белков, которые помогают строить клеточные структуры, выполнять биологические функции и регулировать функции тканей и органов. Когда кровеносные сосуды легких с легочной гипертензией метаболизируют глютамин и серин, они создают две новые аминокислоты, называемые пролином и глицином.
Пролин и глицин являются основными строительными блоками белка коллагена, который составляет 30% от общего количества белка в нашем организме и обеспечивает структурную основу для нашей кожи, мышц, костей и соединительных тканей.
Потребность в глутамине и серине и, как следствие, повышенные уровни пролина и глицина в кровеносных сосудах легких при легочной гипертензии приводят к перепроизводству коллагена, что приводит к уплотнению сосудов и нарушению их функции — отличительной черте легочной гипертензии.
Используя модели заболевания на грызунах, ученые обнаружили, что препараты, ограничивающие клеточное поглощение глутамина и серина, лишают кровеносные сосуды при легочной гипертензии их тяги.
В свою очередь, недостаток клеточного метаболизма глютамина и серина остановил избыточное производство строительных блоков и выработку коллагена. Зная, что аминокислоты чаще всего усваиваются из нашего рациона, команда ученых также обнаружила, что сокращение потребления продуктов, богатых глютамином и серином, помогает уменьшить перепроизводство коллагена.
«Впервые у нас есть диетический маневр, который может служить эффективной терапией данного заболевания», — комментирует Чен.
Для пациентов с легочной гипертензией отказ от продуктов, богатых серином и глутамином, или употребление в пищу продуктов, бедных этими аминокислотами, может повысить эффективность существующих методов лечения.
«Это открывает новый способ лечения данного заболевания, поскольку теперь — вместо того, чтобы просто полагаться на лекарственные средства и трансплантацию — возможно, существуют эффективные изменения образа жизни», — заключает Чен.
Литература:
Nesrine S. Rachedi et al, Dietary intake and glutamine-serine metabolism control pathologic vascular stiffness, Cell Metabolism (2024). DOI: 10.1016/j.cmet.2024.04.010
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗМЦ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];
