Черепно-мозговая травма является основной причиной эпилепсии, которая характеризуется повторяющимися приступами. Никакое лечение в настоящее время не прерывает этот процесс, которому подвергается мозг после травмы, что может в конечном итоге привести к развитию эпилепсии. Исследователи из Института биомедицинских исследований Фралина (Fralin Biomedical Research Institute) идентифицировали клеточный ответ у мышей на легкие черепно-мозговые травмы, которые могут привести к судорогам. Исследование, опубликованное в научном журнале JNeurosci.
Результаты научной работы
Авторы нового исследования считают, что развитие эпилепсии, вызванная легкой черепно-мозговой травмой, может быть связано с нетипичным ответом со стороны клеток мозга, известных как астроциты, которые превращаются в соединительную ткань после тяжелой черепно-мозговой травмы. Этот процесс важен для защиты неповрежденных участков мозга, но имеет свою цену, поскольку эти поврежденные области были связаны с эпилепсией.
Ученые обнаружили, что астроциты не образуют “шрамов” после легкой черепно-мозговой травмы, но некоторые астроциты почти сразу же подвергаются изменению благодаря этим менее серьезным видам травм. Затем, спустя несколько недель, ученые обнаружили спонтанные, периодические припадки у некоторых лабораторных мышей.
«Наши эксперименты показывают тесную взаимосвязь между изменениями в астроцитах и возможными приступами», – говорит Стефани Робел (Stefanie Robel), автор исследования. «Полученные данные указывают на уникальную популяцию астроцитов, которые реагируют в течение 30 минут после того, как травма является причиной заболевания, при котором приступы могут возникать после латентного периода в течении недели или месяца. Тем самым открывается терапевтическое окно для предотвращения судорожных расстройств после сотрясения мозга».
Ученые обнаружили области мозга, где астроциты больше не выполняли свою обычную функцию (поддержания нервных клеток) после легкой черепно-мозговой травмы. Сначала исследователи предположили, что эти области нефункционирующих астроцитов мертвы, так как они больше не производят белки, которые обычно идентифицируют их как астроциты. Позже соавтор исследования Алекс Уайнмиллер (Alex Winemiller) обнаружил, что клетки были живы, но не реагировали на травмы в их обычной манере. Исследователи сравнили данные мышей, у которых в конечном итоге развилась эпилепсия, с мышами, у которых никогда не развивались судороги, и обнаружили корреляцию между потерей функции в участках астроцитов и развитием эпилепсии.
«Каждый из этих астроцитов связан с несколькими нейронами, которые образуют сотни тысяч соединений, это означает, что потеря функции даже нескольких астроцитов может иметь разрушительные последствия для других клеток мозга. Мало того, что эти астроциты утратили свою функцию, но из-за этих измененных связей могут быть затронуты другие клетки мозга. Степень этой дисфункции астроцитов может быть чем-то, что определяет, развивается ли эпилепсия».
Хотя известно, что черепно-мозговая травма является основной причиной приобретенной эпилепсии, точная связь между такими травмами и судорогами была неясной.
Новизной данного исследования является то, что после латентного периода легкой черепно-мозговой травмы у некоторых мышей развились спонтанные рецидивирующие приступы, напоминающие посттравматическую эпилепсию у людей с черепно-мозговыми травмами, предоставляя новую экспериментальную модель, которая поможет понять механизм посттравматической эпилепсии.
Авторы другого исследования утверждают, что ЧМТ в среднем возрасте может повысить риск слабоумия.
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗЦДМ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];
