Не заметить, что вокруг всё больше людей с диабетом, сложно — эпидемия не случайна. Согласно данным Американской диабетической ассоциации (American Diabetes Association), в 2021 году диабетом страдали более 10% населения США, что составляет около 38,4 миллиона человек, и каждый год диагноз ставят ещё примерно 1,2 миллионам.
Диабет 2 типа развивается, когда организм перестаёт нормально реагировать на инсулин — гормон, который контролирует уровень глюкозы в крови. А инсулин выделяют специальные клетки поджелудочной железы — β-клетки. При диабете 2 типа эти клетки сначала пытаются «напрячься» и выработать больше инсулина, чтобы удержать глюкозу в норме, но в конце концов истощаются. Вот почему именно количество и функциональность β-клеток определяют, насколько человек подвержен заболеванию.
Разнообразие β-клеток: не все одинаковы
Парадокс в том, что β-клетки — это вовсе не монолит. В одном человеке есть несколько «подтипов» этих клеток, каждый со своими функциями: как они выделяют инсулин, насколько живучие, как быстро делятся. Можно сказать, что у каждой разновидности свой «спортсменский рейтинг», и чем выше он, тем лучше для здоровья.
При диабете состав этих подтипов меняется — но тут возникает главный вопрос: что первично? Изменения в пропорциях и «качествах» β-клеток вызваны диабетом или именно они запускают болезнь?
Кто и как раскрыл тайны β-клеток
В поисках ответа вступили в игру Гоцианг Гу (Guoqiang Gu), Эмили Ходжес (Emily Hodges) и Кен Лау (Ken Lau) — научные сотрудники Вандербильтского университета (Vanderbilt University). Их совместная работа, опубликованная в журнале Nature Communications, шагнула вперёд в понимании, можно ли как-то увеличить функциональную массу β-клеток и тем самым снизить риск диабета 2 типа.
Новый взгляд на изучение β-клеток
Традиционный способ изучения β-клеток — «терминальное» исследование на уровне одной клетки, когда можно изучать клетку лишь один раз, уже сформированную, и только в одном состоянии. Это, мягко говоря, ограничивает — ведь интересно знать, как клетка меняется в разные периоды жизни: взросление, деление, старение, смерть…
Команда Гу, Ходжес и Лау придумала умный подход: они метят предшественников β-клеток уникальными комбинациями генов — так можно отслеживать их судьбу и функции в разные моменты времени, наблюдать, как эти подтипы «живут», растут и меняются.
Основные выводы и будущее исследований
Изучение привело к трем ключевым результатам — они, правда, требуют отдельного детального разбора. А вот что интересно: учёные теперь хотят понять, как именно эпигенетические паттерны (те самые генные метки) формируются и поддерживаются в разных подтипах β-клеток и что происходит, если их «нарушить». Ведь от этого зависит «спортсменский рейтинг» клеток — то есть их жизнеспособность.
«Если верить этим и другим исследованиям, возможно, в будущем появится пищевой добавка для беременных, которая поможет снизить риск диабета у детей», — с надеждой говорит Гу (Guoqiang Gu).
Но, как водится, вопросов больше, чем ответов. Например, влияет ли изменение метилирования ДНК (эпи-маркер) на качество β-подобных клеток, выращенных из эмбриональных стволовых? И можно ли эти клетки применять в трансплантациях для диабетиков, чтобы «привить» им более жизнеспособные β-клетки?
Итог — сложная мозаика, требующая дальнейших штрихов
Резюмируя, мы стоим на пороге понимания того, как мельчайшие различия между β-клетками могут диктовать судьбу целого организма и влиять на развитие диабета 2 типа. Эти знания могут стать фундаментом для новых подходов в профилактике и терапии — и кто знает, может именно благодаря им кто-то в будущем избежит диагноза, который сегодня ставят с пугающей регулярностью.
Литература:
Monica E. Brown et al, Pancreatic islet β-cell subtypes are derived from biochemically-distinct and nutritionally-regulated islet progenitors, Nature Communications (2025). DOI: 10.1038/s41467-025-60831-0

Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики ООО «ВеронаМед» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей.
E-mail для связи – xuslan@yandex.ru;