В новом исследовании, опубликованном в журнале Science, ученые из Медицинского колледжа Бэйлор (Baylor College of Medicine) обнаружили, что инфицированные ротавирусом клетки выделяют сигнальные молекулы, идентифицированные как аденозиндифосфат (АДФ), которые связываются с соседними клетками с помощью рецептора P2Y1.
Результаты научной работы
Активация P2Y1 с помощью АДФ приводит к образованию мессенджеров, называемым межклеточными кальциевыми волнами в неинфицированных клетках. Ингибирование связи АДФ с рецептором снижает тяжесть диареи на мышиной модели заболевания. Это позволяет предположить, что нацеливание на P2Y1 может быть эффективной стратегией контроля вирусной диареи в популяциях людей.
Дальнейшие исследования выявили ранее неизвестную роль АДФ в ротавирусной инфекции и репликации, обратив внимание на АДФ как на важный триггер множества факторов, участвующих в тяжелой диарее и рвоте, вызываемых ротавирусом. Например, исследователи обнаружили доказательства того, что передача сигналов АДФ увеличивает ротавирусную инфекцию, экспрессию воспалительного цитокина IL1-альфа и секрецию серотонина, индуктора диареи.
Передача сигналов АДФ также увеличивает экспрессию ферментов, которые продуцируют простагландин и оксид азота, потенциально вызывая увеличение этих соединений, наблюдаемое при ротавирусной инфекции. Предотвращение передачи сигналов АДФ и межклеточных кальциевых волн снижает продукцию упомянутых выше соединений.
Авторы другого исследования обнаружили, что аутизм вызывает невербальное проявление желудочно-кишечных симптомов у детей.
