Как ротавирус приводит к тяжелым желудочно-кишечным расстройствам?

В новом исследовании, опубликованном в журнале Science, ученые из Медицинского колледжа Бэйлор (Baylor College of Medicine) обнаружили, что инфицированные ротавирусом клетки выделяют сигнальные молекулы, идентифицированные как аденозиндифосфат (АДФ), которые связываются с соседними клетками с помощью рецептора P2Y1.

Результаты научной работы

Активация P2Y1 с помощью АДФ приводит к образованию мессенджеров, называемым межклеточными кальциевыми волнами в неинфицированных клетках. Ингибирование связи АДФ с рецептором снижает тяжесть диареи на мышиной модели заболевания. Это позволяет предположить, что нацеливание на P2Y1 может быть эффективной стратегией контроля вирусной диареи в популяциях людей.

Дальнейшие исследования выявили ранее неизвестную роль АДФ в ротавирусной инфекции и репликации, обратив внимание на АДФ как на важный триггер множества факторов, участвующих в тяжелой диарее и рвоте, вызываемых ротавирусом. Например, исследователи обнаружили доказательства того, что передача сигналов АДФ увеличивает ротавирусную инфекцию, экспрессию воспалительного цитокина IL1-альфа и секрецию серотонина, индуктора диареи. 

Передача сигналов АДФ также увеличивает экспрессию ферментов, которые продуцируют простагландин и оксид азота, потенциально вызывая увеличение этих соединений, наблюдаемое при ротавирусной инфекции. Предотвращение передачи сигналов АДФ и межклеточных кальциевых волн снижает продукцию упомянутых выше соединений.

Авторы другого исследования обнаружили, что аутизм вызывает невербальное проявление желудочно-кишечных симптомов у детей.

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен


Добавьте «Medical Insider» в любимые источники Яндекс Новости


Поделиться с друзьями

Должность - Автор новостного блока.

Врач-невропатолог.

г. Санкт-Петербург.

Оцените автора
( 1 оценка, среднее 5 из 5 )