Карпрофен ослабляет иммунный ответ при сердечной недостаточности, ухудшают работу сердца и почек

Нестероидные противовоспалительные средства, или НПВС, широко известны как болеутоляющие средства и могут облегчить боль и воспаление. Авторы нового исследования пришли к выводу, что НПВС ухудшают работу ССС и почек при сердечной недостаточности. Этот неблагоприятный эффект НПВС вызван дисфункциональными молекулярными и клеточными механизмами. Результаты исследовании опубликованы в журнале Life Sciences.

Вред НПВС для сердечно-сосудистой системы и почек

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (Centers for Disease Control and Prevention), необходимы фундаментальные исследования в области сердечно-сосудистых заболеваний, так как эти патологии являются основной причиной смерти как мужчин, так и женщин. Длительное использование НПВС повышает риск сердечной и почечной недостаточности. Сердечный приступ вызывает гибель клеток сердечной мышцы из-за недостатка кислорода, а также повреждает почки.

Материалы и методы обследования

Чтобы понять молекулярные и клеточные механизмы действия, которое одновременно повреждают сердце и почки, известного как кардиоренальный синдром — исследователи из Алабамского университета (University of Alabama) в Бирмингеме изучили влияние карпрофена на модели сердечного приступа у мышей.

Результаты научной работы

Ганеш Халаде (Ganesh Halade), сотрудник кафедры сердечно-сосудистых заболеваний Медицинского департамента UAB (UAB Department of Medicine’s Division of Cardiovascular Disease), с соавторами исследования обнаружили, что лечение карпрофеном само по себе вызывает легкое слабое воспаление в сердце и почках. Карпрофен при сердечном приступе усилил это воздействие, нарушая регуляцию острого воспалительного ответа, усиливая воспаление и кардиоренальный синдром. В частности, исследователи впервые обнаружили, что карпрофен без сердечного приступа вызывает воспаление почек, что измеряется повышенным уровнем креатинина в плазме, NGAL и KIM-1, всех биомаркеров повреждения почек. Они также обнаружили воспаленные проксимальные извитые канальцы и нарушенную целостность клубочковой структуры в почках.

Во-вторых, ученые обнаружили, что карпрофен без сердечного приступа вызывал повышение уровня воспалительных цитокинов TNF-альфа и IL-1-бета и повышение уровня фермента COX-2, который обычно индуцируется в начале воспалительного процесса после повреждения, чтобы произвести хемоаттрактанты, которые рекрутируют иммунные клетки. Карпрофен также индуцировал белок MRC-1 до травмы.

В-третьих, карпрофен при сердечном приступе провоцировал выработку, усиливал последующее повреждение почечной ткани по сравнению с повреждением почек после сердечного приступа без приема НПВС.

Авторы другого исследования утверждают, что НПВС во время простуды может увеличить риск сердечного приступа.