В новом исследовании, опубликованном в журнале Nature Metabolism, ученые из Юго-Западного медицинского центра (UT Southwestern Medical Center) обнаружили, что когда жировые клетки в организме наполняются избыточным жиром, окружающие ткани воспаляются. Это хроническое, низкоуровневое воспаление является одним из движущих факторов многих заболеваний, связанных с ожирением.
В новом исследовании ученые обнаружили тип клеток, ответственных, по крайней мере у мышей, за запуск хронического воспаления в жировой ткани. Результаты исследования помогут разработать новые методы лечения ожирения.
Актуальность вопроса
Ученые утверждают, что у людей, страдающих ожирением, белая жировая ткань (БЖТ) со временем становится неактивной, жировые клетки начинают умирать, а иммунные клетки активируются. Но точный механизм развития данного воспаления до конца не изучен.
В то время как многие научные работы были сосредоточены на сигнальных молекулах, продуцируемых жировыми или иммунными клетками в БЖТ, которые могут способствовать воспалению, ученые в новом исследовании использовали другой метод. Вместо этого исследователи сосредоточились на сосудах, которые несут кровь, а также иммунные клетки и воспалительные молекулы в БЖТ. Ранее ученые обнаружили новый тип клеток, выстилающих эти сосуды у мышей — предшественников жировых клеток, которые продолжают генерировать зрелые жировые клетки. Но в отличие от большинства предшественников жировых клеток, новые клетки, так называемые фибровоспалительные предшественники, или FIPs, вырабатывают сигналы, которые стимулируют воспаление.
Материалы и методы исследования
В новой работе исследователи более внимательно изучили роль FIPs в опосредовании воспаления.
Результаты научной работы
Уже через 1 день после перехода молодых мышей-самцов на высокожирную диету ученые обнаружили, что FIPs быстро увеличивает количество вырабатываемых молекул воспаления. После 28 дней на высокожирной диете авторы исследования обнаружили значительное увеличение доли FIPs по сравнению с другими предшественниками жировых клеток.
Чтобы показать, что увеличение количества и активности FIPs было не просто побочным эффектом уже воспаленных жировых клеток, ученые удалили ключевой ген иммунной сигнализации, Tlr4, из FIPs у некоторых мышей. После 5 месяцев на высокожировой диете мыши, лишенные Tlr4, набрали столько же веса и столько же жира, сколько и другие мыши на высокожировой диете. Но у генетически модифицированных мышей с FIPs, которые больше не могли генерировать те же самые сигналы, больше не наблюдалось высокого уровня воспаления. Вместо этого, уровни воспалительных молекул в их БЖТ были ближе к уровням, наблюдаемым у мышей на низкокалорийной диете.
Результаты исследования также показали, что повышение уровня связанной сигнальной молекулы ZFP423 в FIPs также может снизить уровень воспаления в мышиных жировых клетках.
Полученные результаты указывают на возможные пути снижения риска развития заболеваний у людей с ожирением. Похоже, что ZFP423 может служить важным тормозом воспалительных сигналов в этих клетках.
Ученые намереваются выяснить, какой аспект диеты с высоким содержанием жиров инициирует повышенную воспалительную сигнализацию в FIPs.
Авторы другого исследования открывают механизм, позволяющий иммунным клеткам регулировать ожирение.
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗМЦ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];
