Лекарственное средство против болезни Альцгеймера может остановить заболевание, если оно используется до появления симптомов

Около 50%  людей, достигших 85-летнего возраста, заболевают болезнью Альцгеймера. Большинство из них умрут в течение примерно пяти лет, показывая признаки болезни — серьезную потерю памяти и резкое снижение когнитивной функции. Но молекулярные процессы, которые приводят к болезни, начинаются  несколько лет ранее.

Найден ключ к профилактике болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера (также сенильная деменция альцгеймеровского типа) — наиболее распроциное заболевание, впервые описанное в 1907 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером.

«Основываясь на том, что мы знали о болезни до сих пор, я считаю, что мы никогда не сможем вылечить болезнь Альцгеймера у пациентов, у которых уже появилась  симптоматика», — сказал автор исследования Джордж Блум (George Bloom), который курировал исследование в своей лаборатории.

«Наилучшая надежда на то, чтобы победить это заболевание, — это сначала признать пациентов, которые подвержены риску, и начать лечение их профилактически новыми препаратами и, возможно, корректировками образа жизни, которые уменьшают скорость, с которой прогрессирует медленная фаза заболевания”.

До момента возникновения болезни Альцгеймера существует длительный период времени, возможно, десятилетие или больше, когда нейроны мозга, пораженные этим заболеванием, пытаются делиться, возможно, как способ компенсировать гибель нейронов. Это необычно в том, что большинство нейронов развиваются пренатально, а затем никогда больше не делятся. Но при болезни Альцгеймера клетки делают попытку, а затем умирают.

Основной причиной возникновения бляшек является белок, называемый амилоидными бета-олигомерами.

<---->

«Было подсчитано, что до 90% гибели нейронов, которые происходят в мозге при болезни Альцгеймера, следуют этому процессу повторного входа в клеточный цикл, что является аномальной попыткой к делению», — сказал Блум. «К концу болезни пациент теряет около 30% нейронов в лобных долях мозга».

Результаты научной работы

Эрин Кодис (Erin Kodis), соавтор исследования, предположил, что избыток кальция, входящего в нейроны через кальциевыернейроны к готовности вступить в клеточный цикл. Это происходит перед цепочкой событий, которые в конечном итоге производят бляшки, обнаруженные в мозге Альцгеймера. Несколько экспериментов Кодиса в конечном итоге подтвердили правильность его теории.

Кодис обнаружил, что когда нейроны подвергаются воздействию токсичных амилоидных олигомеров, канал, называемый NMDA-рецептором, открывается, что позволяет потоку кальция возвращать нейроны обратно в клеточный цикл.

Кроме того, исследователи обнаружили, что одобренный FDA препарат, мемантин, используемый в настоящее время только для облегчения симптомов болезни Альцгеймера от умеренной до тяжтьотвращения или замедления прогрессирования заболевания, если он используется до появления симптомов. Исследование также предлагает на основе обширных экспериментов гипотезу о том, почему эт < -->

Мемантин блокирует повторное включение клеточного цикла, ингибируя NMDA-рецептор, обнаруженный Кодисом.

«Эксперименты показывают, что мемантин может иметь мощные модификационные свойства, если его можно вводить пациентам задолго до того, как они подвергнуться болезни», — сказал Блум. «Возможно, это может предотвратить болезнь или замедлить ее прогрессирование достаточно долго, чтобы средний возраст появления симптомов мог быть значительно позже, если это вообще произой

Выводы

Авторы другого исследования утверждают, что низкие уровни дофамина могут указывать на болезнь Альцгеймера.

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен


 

Сделать «Medical Insider» основным источником новостей в Google


Рейтинг
( Пока оценок нет )
Хусаинов Руслан Халилович / автор статьи
Должность - Координатор проекта. E-mail для связи - [email protected] Врач - ультразвуковой диагностики, детский травматолог-ортопед г. Санкт-Петербург.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий