Метаболизм глюкозы в мышцах улучшит никотинамидмононуклеотид — исследование

В новом исследовании, опубликованном в журнале Science, ученые из Вашингтонского университета (Washington University) обнаружили, что никотинамидмононуклеотид (NMN) улучшает способность инсулина поглощать глюкозу скелетными мышцами. Согласно новому исследованию, природное соединение, ранее продемонстрированное для противодействия аспектам старения и улучшения метаболического здоровья у мышей, оказывает клинически значимое воздействие на людей.

Актуальность вопроса

NMN участвует в производстве важного соединения во всех клетках, называемого никотинамидадениндинуклеотидом (НАД). НАД играет жизненно важную роль в поддержании здоровья животных. Уровни НАД снижаются с возрастом у широкого круга животных, включая людей. НАД вносит свой вклад в множество связанных со старением проблем, включая резистентность к инсулину, в исследованиях, проведенных на мышах. Добавление NMN замедляет и улучшает возрастное снижение функции многих тканей организма у исследуемых животных. 

Материалы и  методы исследования

Исследователи изучили 25 женщин в постменопаузе, у которых был преддиабет, то есть у них уровень сахара в крови был выше, чем обычно, но он был недостаточно высоким, чтобы у них был диагностирован диабет. Женщины были включены в это испытание, потому что исследования на мышах показали, что NMN оказывает наибольшее влияние на самок мышей. Среди женщин в исследовании 13 получали 250 мг NMN ​​перорально каждый день в течение 10 недель, а 12 получали неактивное плацебо каждый день в течение того же периода.

Результаты научной работы

Результаты исследования показывают, что NMN улучшает способность инсулина увеличивать поглощение глюкозы скелетными мышцами. Способность инсулина снижена у людей с ожирением, преддиабетом или диабетом 2 типа. NMN также улучшил экспрессию генов, которые участвуют в структуре и ремоделировании мышц. Однако NMN не снизил уровень глюкозы в крови или артериальное давление, не улучшил липидный профиль крови, не увеличил чувствительность к инсулину в печени, не уменьшил содержание жира в печени и не уменьшил циркулирующие маркеры воспаления, как это наблюдалось у мышей.

Авторы другого исследования утверждают, что микробиота кишечника матери влияет на метаболизм потомства.