Микрофлора кишечника может способствовать болезни Паркинсона

В последние годы исследователи обнаружили, что микробиом влияет на наше здоровье. Теперь ученые впервые исследовали, как кишечные микробы могут играть ключевую роль в развитии болезни Паркинсона. Результаты исследования опубликованы в научном журнале Cell.

микробиом, болезнь Паркинсона,
(с) Wellcome Images/Samuel Kaye

«Мы впервые обнаружили биологическую связь между микробиомом и болезнью Паркинсона», — говорит старший автор исследования Саркис Мазманян (Sarkis Mazmanian). «Это исследование показывает, что нейродегенеративное заболевание может возникнуть в кишечнике, а не только в головном мозге, как считалось ранее».

Актуальность проблемы

Десятки триллионов микроорганизмов живут в нашем кишечнике и содержат, по меньшей мере, 1000 видов бактерий и более 3 миллионов генов. В то время как одна треть кишечных микробов являются общими для большинства людей, остальные две трети являются специфическими для каждого из нас. Они развиваются в течение всей жизни, в зависимости от диеты, образа жизни и воздействия окружающей среды.

Все чаще исследователи изучают, как изменения микробиома влияют на общее состояние здоровья. Они обнаружили, что изменение микрофлоры кишечника может вызвать ожирение и рак, а также влияет на головной мозг, в том числе может привести к аутизму, тревоге и депрессии.

Предыдущие исследования выявили, что в микробиоме кишечника у пациентов с болезнью Паркинсона происходят изменения, эти люди часто испытывают запоры и другие проблемы желудочно-кишечного тракта за несколько лет до появления первых симптомов заболевания.

Материалы и методы исследования

В новом исследовании ученые использовали мышей, у которых был генетически модифицирован белок под названием альфа-синуклеин. Распространено мнение, что он влияет на развитие болезни Паркинсона. В результате у грызунов появились двигательные симптомы и агрегация альфа-синуклеина, характерные для этого заболевания.

Некоторые из мышей были стерильны; они содержались в стерильной среде. Остальные мыши были выведены в нормальной среде и имели множество сложных кишечных микробов.

Результаты научной работы

Когда в обеих группах мышей проводили испытание их двигательных навыков, ученые обнаружили, что стерильные мыши задание выполняли гораздо лучше, чем мыши с кишечными микробами.

Тимоти Сэмпсон (Timothy Sampson) говорит: «Мыши были генетически идентичны. Обе группы имели αSyn [альфа-синуклеин]. Единственным отличием было наличие или отсутствие микрофлоры кишечника. После того, как был удален микробиом в кишечнике, мыши имели нормальные моторные навыки даже с αSyn».

Затем стерильным мышам ученые пересадили микробы кишечника либо от здорового человека, либо от пациента с болезнью Паркинсона. У мышей с трансплантированными микробами от пациентов с болезнью Паркинсона стали проявляться симптомы болезни, в том числе проблемы с движением, агрегация альфа-синуклеина и воспаление, в то время как у мышей, получавших микробы от здоровых людей, признаков заболевания не было. Кроме того, исследователи обнаружили, что у стерильных мышей с симптомами Паркинсона были обнаружены высокие уровни короткоцепочечных жирных кислот в их фекалиях. Исследователи вполне уверены, что кишечные бактерии регулируют симптомы болезни Паркинсона.

Предыдущие исследования показали, что альфа-синуклеин вызывает иммунную реакцию в головном мозге. Таким образом, ученые полагают, что дисбаланс альфа-синуклеина приводит к воспалению мозга. Это может привести к повреждению и гибели нервных клеток, вызывая симптомы болезни Паркинсона.

Новое исследование показывает, что микробиом кишечника может сыграть решающую роль при болезни Паркинсона. Эти результаты могут приблизить к новым методам лечения болезни Паркинсона, возможно, в виде пробиотиков или пребиотиков. Исследователи говорят, что в первую очередь необходимо определить, какие именно кишечные микробы могут способствовать болезни Паркинсона.

Авторы другого исследования утверждают, что болезнь Паркинсона является результатом «выгорания» нервных клеток.

Литература

Sampson, Timothy R., et al. «Gut Microbiota Regulate Motor Deficits and Neuroinflammation in a Model of Parkinson’s Disease» Cell 167.6 (2016): 1469-1480.


Понравилась новость? Читайте нас в Facebook

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен


 
Рейтинг
( Пока оценок нет )
Клара Галиева/ автор статьи
Должность - Автор новостного блока. Врач-невропатолог. г. Санкт-Петербург.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий