Микрофлора кишечника может способствовать болезни Паркинсона

Просмотров: 150

Опубликовано 08.12.2016, 16:40 (мск) Клара Галиева в Инфекционные болезни, Неврология, Новости

Очень плохая статьяПлохая статьяТак себе статьяХорошая статьяОтличная статья (2 баллов, в среднем: 5,00 из 5)
Загрузка...

В последние годы исследователи обнаружили, что микробиом влияет на наше здоровье. Теперь ученые впервые исследовали, как кишечные микробы могут играть ключевую роль в развитии болезни Паркинсона. Результаты исследования опубликованы в научном журнале Cell.

микробиом, болезнь Паркинсона,

© Wellcome Images/Samuel Kaye

«Мы впервые обнаружили биологическую связь между микробиомом и болезнью Паркинсона», — говорит старший автор исследования Саркис Мазманян (Sarkis Mazmanian). «Это исследование показывает, что нейродегенеративное заболевание может возникнуть в кишечнике, а не только в головном мозге, как считалось ранее».

Десятки триллионов микроорганизмов живут в нашем кишечнике и содержат, по меньшей мере, 1000 видов бактерий и более 3 миллионов генов. В то время как одна треть кишечных микробов являются общими для большинства людей, остальные две трети являются специфическими для каждого из нас. Они развиваются в течение всей жизни, в зависимости от диеты, образа жизни и воздействия окружающей среды.

Все чаще исследователи изучают, как изменения микробиома влияют на общее состояние здоровья. Они обнаружили, что изменение микрофлоры кишечника может вызвать ожирение и рак, а также влияет на головной мозг, в том числе может привести к аутизму, тревоге и депрессии.

Предыдущие исследования выявили, что в микробиоме кишечника у пациентов с болезнью Паркинсона происходят изменения, эти люди часто испытывают запоры и другие проблемы желудочно-кишечного тракта за несколько лет до появления первых симптомов заболевания.

В новом исследовании ученые использовали мышей, у которых был генетически модифицирован белок под названием альфа-синуклеин. Распространено мнение, что он влияет на развитие болезни Паркинсона. В результате у грызунов появились двигательные симптомы и агрегация альфа-синуклеина, характерные для этого заболевания.

Некоторые из мышей были стерильны; они содержались в стерильной среде. Остальные мыши были выведены в нормальной среде и имели множество сложных кишечных микробов.

Когда в обеих группах мышей проводили испытание их двигательных навыков, ученые обнаружили, что стерильные мыши задание выполняли гораздо лучше, чем мыши с кишечными микробами.

Тимоти Сэмпсон (Timothy Sampson) говорит: «Мыши были генетически идентичны. Обе группы имели αSyn [альфа-синуклеин]. Единственным отличием было наличие или отсутствие микрофлоры кишечника. После того, как был удален микробиом в кишечнике, мыши имели нормальные моторные навыки даже с αSyn».

Затем стерильным мышам ученые пересадили микробы кишечника либо от здорового человека, либо от пациента с болезнью Паркинсона. У мышей с трансплантированными микробами от пациентов с болезнью Паркинсона стали проявляться симптомы болезни, в том числе проблемы с движением, агрегация альфа-синуклеина и воспаление, в то время как у мышей, получавших микробы от здоровых людей, признаков заболевания не было. Кроме того, исследователи обнаружили, что у стерильных мышей с симптомами Паркинсона были обнаружены высокие уровни короткоцепочечных жирных кислот в их фекалиях. Исследователи вполне уверены, что кишечные бактерии регулируют симптомы болезни Паркинсона.

Предыдущие исследования показали, что альфа-синуклеин вызывает иммунную реакцию в головном мозге. Таким образом, ученые полагают, что дисбаланс альфа-синуклеина приводит к воспалению мозга. Это может привести к повреждению и гибели нервных клеток, вызывая симптомы болезни Паркинсона.

Новое исследование показывает, что микробиом кишечника может сыграть решающую роль при болезни Паркинсона. Эти результаты могут приблизить к новым методам лечения болезни Паркинсона, возможно, в виде пробиотиков или пребиотиков. Исследователи говорят, что в первую очередь необходимо определить, какие именно кишечные микробы могут способствовать болезни Паркинсона.

Авторы другого исследования утверждают, что болезнь Паркинсона является результатом «выгорания» нервных клеток.

Подробнее в научной статье:

Sampson, Timothy R., et al. «Gut Microbiota Regulate Motor Deficits and Neuroinflammation in a Model of Parkinson’s Disease» Cell 167.6 (2016): 1469−1480.


Понравилась новость? Читайте нас в Facebook


Клара Галиева (3864 Статей)
Должность - Автор новостного блока. Врач-невропатолог. г. Санкт-Петербург.