МикроРНК регулирует механизм лекарственной устойчивости при раке легких

Новое исследование, проведенное в онкологическом центре Медицинского центра Бет Исраэль Дьяконесс (Cancer Center at Beth Israel Deaconess Medical Cente), показало, что микроРНК – небольшой фрагмент генетического материала, который регулирует экспрессию генов, – опосредует переносимость препаратов при раке легких со специфической мутацией. Результаты данного исследования, опубликованные в журнале Nature Metabolism, предполагают, что микроРНК может служить потенциальной мишенью при раке легких.

Актуальность проблемы

Рецидив заболевания после традиционных методов лечения остается одной из центральных проблем в лечении рака, однако существует мало терапевтических агентов, нацеленных на устойчивость и толерантность организма к лекарственным препаратам. 

Рак легких является основной причиной смертности от рака как среди мужчин, так и среди женщин. Немелкоклеточный рак легких составляет около 85% случаев диагностирования раковых заболеваний, имеет тенденцию быть менее агрессивным, но труднее поддается лечению, чем мелкоклеточный рак легкого. Примерно одна из 10 немелкоклеточных карцином легких несет мутацию белка EGFR на поверхности раковых клеток.

С 2003 года несколько препаратов, которые блокируют активность белков EGFR-класса, называемых ингибиторами тирозинкиназы, – получили одобрение Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов (FDA), однако, даже после приема лекарств и прохождения курса лечения при раке легких, болезнь в конечном итоге рецидивирует, и организм развивает устойчивость к лечению.

«Эти результаты были неожиданностью и представляют собой совершенно новую находку в этой области. Нацеливаясь на микроРНК, появляется потенциально новый подход к лечению рака легких», – говорит автор исследования Фрэнк Дж.Слак (Frank J. Slack). 

Результаты научного исследования

Изучая лекарственно устойчивые опухолевые клетки, ученые определили ключевых игроков, управляющих развитием лекарственной устойчивости.

В этом исследовании было обнаружено, что микроРНК, известная как miR-147b, является критическим медиатором устойчивости опухолевых клеток, который принимает стратегию толерантности для защиты от противоопухолевого лечения на основе EGFR.

«В настоящее время мы тестируем идею нацеливания этого нового пути в качестве терапии на клинически релевантных мышиных моделях EGFR-мутантного рака легких», – говорит Слак.

Авторы другого исследования установили, что респираторные заболевания могут вызывать рак легких.