В исследовании говорится, что применение аспирина в высоких дозах может уменьшить амилоидные бляшки в мозге, что снизит развитие болезни Альцгеймера и защитит память. Результаты неврологического исследования из Медицинского центра Университета Раш (Rush University Medical Center) опубликованы в научном журнале Journal of Neuroscience.
«Результаты нашего исследования выявили, возможно, новую роль одного из наиболее широко используемых, распространенных безрецептурных препаратов в мире», — говорит автор исследования Калипада Пахан (Kalipada Pahan), сотрудник кафедры неврологии в Медицинском центре Университета Раш.
Актуальность проблемы
Болезнь Альцгеймера является смертельной формой деменции, которая поражает 1 человека из 10 в возрасте 65 лет и старше. На сегодняшний день Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) одобрило очень мало лекарственных препаратов для лечения слабоумия, связанного с болезнью Альцгеймера. Существующие лекарственные препараты могут обеспечить лишь ограниченное симптоматическое лечение.
Точная причина прогрессирования болезни Альцгеймера неизвестна; однако плохая утилизация токсичного белка бета амилоида в мозге является ведущим механизмом деменции и потери памяти. Таким образом, активация клеточного аппарата, ответственного за экскрецию отходов из головного мозга, стала многообещающей стратегией для замедления болезни Альцгеймера.
Бета амилоид образует скопления, называемые амилоидными бляшками, которые вредят связям между нервными клетками и являются одним из основных признаков болезни Альцгеймера.
«Понимание того, как амилоидные бляшки растворяются, важно для разработки эффективных лекарственных препаратов, которые останавливают прогрессирование болезни Альцгеймера», — сказал Пахан.
Белок под названием транскрипционный фактор-EB (TFEB) считается основным регулятором удаления отходов.
Материалы и методы обследования
Исследователи назначали аспирин перорально в течение месяца генетически модифицированным лабораторным мышам с болезнью Альцгеймера, а затем оценивали количество амилоидных бляшек в частях мозга, пострадавших больше всего.
Результаты научной работы
Основываясь на предыдущих исследованиях, демонстрирующих связь между аспирином и уменьшенным риском и распространенностью болезни Альцгеймера, Пахан с соавторами смогли продемонстрировать, что аспирин уменьшает накопление амилоидных бляшек у мышей, стимулируя лизосомы — компонент клеток животных, которые помогают очистить клеточный мусор.
Ученые обнаружили, что препараты, в составе которых был аспирин, увеличили TFEB, стимулировали лизосомы и уменьшали накопление амилоидных бляшек у мышей.
Выводы
«Это исследование показало еще одну потенциальную пользу для уже установленного применения аспирина для облегчения боли и лечения сердечно-сосудистых заболеваний», — сказал Пахан. «Необходимо провести дополнительные исследования, но результаты нашей научной работы имеют серьезные потенциальные последствия для терапевтического использования аспирина при болезни Альцгеймера и других заболеваниях, связанных с деменцией».
Авторы другого исследования утверждают, что низкие уровни дофамина могут указывать на болезнь Альцгеймера.
