В новом исследовании, опубликованном в журнале Nature Communications, ученые из Университета Иллинойса (University of Illinois) обнаружили, что детская травма может повлиять на траекторию развития рассеянного склероза (РС) и реакцию на лечение в зрелом возрасте.
Актуальность вопроса
Известно, что травма в раннем возрасте увеличивает предрасположенность к развитию тяжелого течения рассеянного склероза, но исследователи не могли определить, как именно.
Материалы и методы исследования
В новом исследовании ученые изучали мышиную модель РС. Мыши были генетически предрасположены к экспериментальному аутоиммунному энцефаломиелиту (ЭАЭ), модели, наиболее широко используемой для изучения рассеянного склероза. Исследователи наблюдали за развитием и прогрессированием РС у мышей, которых ненадолго разлучили с матерью, а впоследствии сделали инъекцию физиологического раствора и сравнили ее с мышами, которые не имели такого же стресса.
Результаты исследования
Мыши, получившие травму в раннем возрасте, были более восприимчивы к развитию болезни ЭАЭ. Они страдали от длительного моторного паралича с серьезным повреждением нейронов в центральной нервной системе, которое было вызвано иммунным ответом. Исследователи проследили триггеры ЭАЭ до иммунной системы — в частности, рецептор на иммунных клетках, который связывается с гормоном стресса норадреналином.
Исследователи обнаружили, что стресс с детства у мышей вызывал пролонгированный выброс норадреналина. Рецептор активировался в течение длительного периода времени, что приводило к снижению его экспрессии в клетках, в результате чего иммунная система становилась менее подготовленной для ответа на стресс и воспаление ЭАЭ. Важно отметить, что мыши, у которых в детстве развился ЭАЭ после стресса, не были восприимчивы к лечению интерфероном бета, препарат для людей с РС. Между тем, препарат эффективно предотвращал прогрессирование ЭАЭ у мышей без детского стресса.
Затем исследователи обработали мышей соединением, которое усиливает реакцию рецепторов. Лечение предотвратило паралич и замедлило повреждение спинного мозга. Кроме того, мыши, получившие лечение, ответили на лечение интерфероном бета, хотя раньше они не реагировали.
Результаты исследования предполагают, что у людей, перенесших травму в детстве, развивается аутоиммунное заболевание с симптомами и механизмами, которые сильно отличаются от их сверстников, не имевших в анамнезе детских травм, и они могут нуждаться в другом лечении.
Таким образом, ученые подтверждают данные исследования, что лечение, которое активировало рецептор иммунных клеток, смягчает последствия детского стресса у мышей.
Авторы другого исследования утверждают, что Т-клеточная терапия уменьшит прогрессирование рассеянного склероза.
