Нарушение метаболизма железа может привести к прогрессированию сердечной недостаточности

В новом исследовании, опубликованном в журнале eLife, ученые из Королевского колледжа Лондона (King’s College London) обнаружили, что процесс, при котором высвобождается железо в ответ на стресс, может способствовать сердечной недостаточности, и блокирование данного процесса может быть способом защиты здоровья сердечно-сосудистой системы.

Сердечная недостаточность и дефицит железа

Люди с сердечной недостаточностью зачастую страдают дефицитом железа, что заставляет некоторых ученых подозревать, что проблемы с переработкой железа в организме могут играть роль при данном состоянии. Исследование объясняет один из способов, которым переработка железа может способствовать сердечной недостаточности, и предлагает возможные подходы к лечению для здоровья сердечно-сосудистой системы.

Материалы и методы исследования

Чтобы узнать больше о роли метаболизма железа в сердечной недостаточности, ученые изучили мышей, лишенных белка, называемого коактиватором ядерного рецептора 4 (NCOA4). NCOA4 необходим для высвобождения железа, хранящегося в клетках, когда уровень железа в организме низкий. 

Ученые обнаружили, что у этих мышей развивались менее серьезные изменения, связанные с сердечной недостаточностью, по сравнению с мышами с рецептором NCOA4. В частности, у мышей с дефицитом NCOA4 не наблюдались высокие уровни железа или накопления нестабильных молекул кислорода, которые могут привести к гибели клеток при сердечной недостаточности. Соединение под названием ферростатин-1 ингибирует высвобождение накопленного железа и снижает накопление нестабильных молекул кислорода. Дальнейшие исследования ученых показали, что лечение мышей NCOA4 ферростатином-1 может снизить гибель клеток при сердечной недостаточности. 

Авторы другого исследования утверждают, что железо необходимо мозгу для нормального когнитивного развития.