Пища является основным источником поступления энергии в организм, но, оказывается, искать пищу нас заставляет не только голод. Голод побуждает нас искать холодильник, гастроном или торговый автомат. Чрезмерное чувство голода может привести к ожирению или расстройствам пищеварения, которые являются широко распространенными проблемами по всему миру.
Последние 20 лет профессор Брэдфорд Лоуэлл из медицинского центра BetDeaconess в Израиле занимался изучением процессов в мозге, которые отвечают за возникновение чувства голода. В его исследовании говорится, что за чувство голода у человека отвечает агути-связанный пептид (AgRP), который воздействует на дугообразное ядро гипоталамуса. Когда ученые стимулировали гипоталамус животных, у последних повышалось чувство голода, и начинался активный поиск пищи.
В новом исследовании, опубликованном в журнале Nature, ученые доказывают, что AgRP активируется гормонами, которые вырабатываются паравентрикулярным ядром гипоталамуса. Специалисты полагают, что данное открытие поможет в изучении ключевых биологических законов.
«Наша цель заключается в понимании того, как мозг контролирует чувство голода», — объясняет профессор Лоуэлл. — «Сигналы окружающей среды (такие как эмблема Макдональдс) взаимодействуют с организмом человека и следовательно увеличивают чувство голода».
Чтобы справиться с поставленными задачами, ученые использовали высокотехнологические методы диагностики для анализа регионарных нейронов головного мозга.
«Благодаря использованию этих технологий, мы изучить синапсы аксоны и увидели, как все это работает»,- говорит Лоуэлл. — «Это звучит как относительно простые понятия, но на самом деле изучение этих процессов являлось большой проблемой в области неврологии».
В своей работе авторы отображают механизмы, как модифицированный вирус бешенства заражает только AgRP нейрон, который контролирует чувство голода.
Вирус выявлял нервные клетки, которые вносили информацию в нейроны AgRP. Ученые экспрессировали в организме подопытных мышей CRE-рекомбиназу, которая для разных нейронов имеет свои особенности. Авторы смогли отследить поступление информации в конкретные нейроны для того, чтобы в дальнейшем управлять именно теми нейронами, которые вносят информацию.
С помощью метода DREADDs (Designer Receptor Exclusively Activated by Designer Drug) исследователи оказали селективное стимулирующее или ингибирующее воздействие на нейроны в паравентрикулярном ядре у мышей. При стимуляции у сытых мышей снова появилось чувство голода и они начали безудержно искать пищу. При подавлении нейронов у голодных мышей чувство голода было заглушено и они, несмотря на длительное воздержание от пищи, ели очень мало.
«Мы хотели бы узнать все о процессах в головном мозге, которые участвуют в формировании AgRP нейрона»,- объясняет Лоуэлл.
Также ученые обнаружили только два места, спинно-медиальный гипоталамус и паравентрикулярное ядро в головном мозге, которые были вовлечены в формирование данного пептида.
По словам доктора Лоуэлла, создание полной модели нейронных связей, вызывающих чувство голода, повысит шансы на создание более эффективных методов лечения ожирения и расстройств, связанных с приемом пищи.
Подробнее в научной работе:
Urban D. J., Roth B. L. DREADDs (designer receptors exclusively activated by designer drugs): chemogenetic tools with therapeutic utility //Annual review of pharmacology and toxicology. – 2015. – Т. 55. – С. 399-417.
Для отправки комментария необходимо войти на сайт.