Новое исследование помогает объяснить механизм, с помощью которого клетки поджелудочной железы секретируют высокий уровень инсулина на ранних стадиях диабета. Результаты исследования опубликованы в научном журнале Diabetes.
Актуальность проблемы
Центральный вопрос в исследованиях диабета заключается в том, почему клетки поджелудочной железы, известные как бета-клетки, изначально секретируют инсулин сверх нормы. Основные ответы заключались в том, что организм может становиться резистентным к инсулину, в связи с этим бета-клетки выделяют больше, чтобы компенсировать это. Но изолированные бета-клетки все еще секретируют инсулин сверх нормы, что демонстрирует пробел в этой теории.
В новом исследовании ученые решили понять, какой другой механизм, кроме резистентности к инсулину и высокого уровня глюкозы, может объяснить, почему развивается диабет.
Материалы и методы обследования
Исследовательская группа во главе с Орианом Ширихай (Orian Shirihai), научным сотрудником Медицинской школы Дэвида Геффена в Калифорнийском университете (David Geffen School of Medicine at UCLA) в Лос-Анджелесе, использовала модели мышей с преддиабетом для изучения механизмов, с помощью которых инсулин может секретироваться в отсутствие глюкозы.
Результаты научной работы
Ученые обнаружили, что независимый от глюкозы путь, но чувствительный к жирным кислотам, по-видимому, стимулирует секрецию инсулина на ранних стадиях диабета. Исследователи обнаружили, что в бета-клетках тучных животных с преддиабетом белок, известный как циклофилин D, или CypD, вызывает явление, известное как «утечка протонов» и что эта утечка способствует секреции инсулина в отсутствии повышенной глюкозы. Механизм зависел от жирных кислот, которые обычно неспособны стимулировать секрецию инсулина у здоровых животных. Кроме того, у мышей с ожирением, у которых отсутствовал ген CypD, не выделялось избыточного инсулина. Команда подтвердила, что тот же процесс происходил в изолированных клетках поджелудочной железы человека: в присутствии жирных кислот на уровнях, которые были бы типичными для тучных людей, клетки секретировали инсулин в отсутствие повышенной глюкозы.
Выводы
Результаты предлагают новые способы предотвращения развития резистентности к инсулину и лечения диабета, включая остановку его прогрессирования путем блокирования протонной утечки в бета-клетке.
Авторы другого исследования утверждают, что TRAP-альфа играет важную роль в развитии диабета и рака.
Врач кардиолог, терапевт, врач функциональной диагностики АО «СЗЦДМ» (г. Санкт-Петербург), редактор и автор статей
